1.支哮的典型临床表现、诊断、控制急性发作的主要药物种类 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。)
2．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出 现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。
3．体检：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?) 【诊断】
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 （2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 （3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性： ①支气管激发试验或运动试验阳性； ②支气管舒张试验阳性；
③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 【鉴别诊断】
1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，
常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。 4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。 【急性发作期的治疗】
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。 2.肺炎的临床表现、典型体征、主要治疗措施 【临床表现】常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1 / 3的患者病前有上呼吸道感染。病程约7-10天。 【症状】
1.寒战、高热。典型病例以突然寒战起病，继而高热，体温高达39°c - 40°c，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。
2.咳嗽、咳痰。初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1 - 2天后，可咳出黏液性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
3.胸痛。多有剧烈病侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可反射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激膈胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。
4.呼吸困难。由于肺实变通气不足、胸痛及毒血症而引起呼吸困难，呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。
5.其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。
【体征】呈急性病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动、口唇单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常，或仅有少量湿罗音，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考
生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 【鉴别诊断】
1.肺结核； 2.其他病原菌引起的肺炎（克雷白杆菌肺炎，X线表现为“叶间隙下坠”）；
3.肺癌； 4.急性肺脓肿；
5.其他（渗出性胸膜炎、肺梗死）。 【治疗】
1.一般治疗：卧床休息，注意保暖，多饮水，吃易消化食物，高热食欲不振者静脉补液，补充足够蛋白质、热量合维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休克发生。
2.对症治疗：高热者可用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。气急发绀者吸氧；咳嗽、咳痰不易者用
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溴己新8-16mg，每天3次。剧烈胸痛者，热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15mg。等
3.抗菌药物治疗：抗生素。肺炎球菌肺炎，首选青霉素G，重症亦可用头孢菌素类，抗菌药物疗程为5-7天，退热后3天停药或静脉用药改为口服，维持数天。4.感染性休克的治疗：
①一般处理；平卧，保暖，或降温，吸氧。保持呼吸道通畅，观察血压、脉搏、呼吸、尿量。②补充血容量；③纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱； ④糖皮质激素的应用；⑤血管活性药物的应用；⑥控制感染；⑦防治心肾功能不全。
3.肺结核：临床类型、诊断 【肺结核】由结合分支杆菌引起的肺部慢性传染病，病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长、易复发为其特点。
【临床类型】 一、原发型肺结核。
二、血行播散型肺结核：1.急性栗粒型肺结核；2.亚急性血行播散型肺结核。 三、继发型肺结核：1.浸润性肺结核；2.空洞性肺结核；3.结核球；4.干酪样肺炎；5.纤维空洞型肺结核。
四、结核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.渗出性胸膜炎。 五、其他肺外结核。 【临床表现】
1.全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。肺部病灶进展播散时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。 2.呼吸系统症状：1咳嗽、咳痰；2.咯血；3.胸痛；4.呼吸困难。
3.体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变范围较大，叩诊呈浊音，听诊支气管呼吸音和细湿罗音。肺结核好发于上叶尖后段和下叶背段，锁骨上下、肩胛间区闻及湿罗音对诊断有极大帮助。巨大空洞可出现带金属调空瓮音。
【实验室及其他检查】1.结核菌检查；2.影像学检查；3.结核菌素（简称结素）试验；4.其他检查。 【诊断】临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热等）、X线检查及痰结核菌检查等不难对肺结核作出诊断。轻症常缺少特异性症状。 完整诊断包括痰结核菌检查、治疗状况、病变范围及部位。
1.肺结核病分类诊断；2.痰结核菌检查； 3.治疗情况（明确是初治还是复治，初治为新发现或已知活动性肺结核，凡未经抗结核药治疗或治疗未满1月者。凡初治失败，规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌者治疗均列为复治。）4.病变范围及部位；5.记录方式。 【鉴别诊断】
1.肺癌：多见40岁以上，可有长期吸烟史，常无毒性症状，有刺激性咳嗽、明显胸痛和进行性消瘦。 X线可有特征性改变。脱落细胞检查、纤维支气管镜检以及活检有助于鉴别诊断。
2.慢性支气管炎：发病年龄较大，常无明显的全身中毒症状，而有刺激性咳嗽、咳痰，很少咯血；痰检无结核菌，X线仅见肺纹理改变，抗感染治疗有效。老年肺结核患者常与之共存。
3.肺炎球菌肺炎：急起高热、寒战、咳嗽、胸痛和咳铁锈色痰，X线片可见某一肺段或肺叶密度均匀一致阴影，白细胞数及中性粒细胞增多，痰涂片检查为肺炎球菌，青霉素治疗有效，病程较短。
4.支气管扩张：慢性咳嗽、咳痰和反复咯血史，痰结核菌阴性，X线胸片可无异常发现，或仅见肺纹理增粗或卷发状阴影，CT可确诊。 5.肺脓肿：起病急、发热高、脓痰多，痰中无结核菌，有多种其他菌，白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素有效。 【化疗】
1.化疗用药原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”。
2.抗结核药物：全灭菌：1异烟肼；2利福平。半灭菌：3链霉素；4吡嗪酰胺；5乙胺丁醇；6对氨水扬酸钠。 3.化疗方法：1“标准”化疗和短程化疗；2间歇用药与两阶段用药。（强化阶段、巩固阶段）
【疗效判定】以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X线查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状不能作为指标。
4. 慢阻肺：慢支炎临床表现、诊断。慢性阻塞性肺气肿症状、体征 慢性支气管炎：简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以慢性反复发作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。国内患病率3.2%，50岁以上高达15%以上。并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。吸烟高。
【临床表现】症状：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。特征是白天程度轻，早晨重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。
②咳痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液或浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。
③喘息：部分患者有喘息并伴有哮鸣音。早期无气促现象，随着病情发展，并发COPD或肺气肿后，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。
【分型】1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）
2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。）
【分期】1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳”“痰”“喘”任一加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。 X线可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，可无异常。
【诊断】主要根据病史和症状。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其
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他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。如每年持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。
【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。 阻塞性肺气肿：简称“肺气肿”。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。 【病机】慢支导致肺气肿的机制： 1.支气管慢性炎症； 2.肺泡壁毛细血管受压；
3.慢性炎症破坏小支气管软骨；
4.支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加损伤肺组织和肺泡壁。 【病理】肺体积显著膨大，镜下可见肺泡扩张。
【症状】呼吸困难，活动加重。咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。急性发作时气道阻塞加重，胸闷，气促加重，并可发生低氧血症和高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的症状。 【体征】（视、触、叩、听） 视诊：胸部过度膨隆，呈桶状胸；触诊：膈肌运动受限；叩诊：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；
听诊：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。 并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。 【实验室检查】
1.X线：胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈肌下降，心脏下垂，肺野血管纹理减少。
2.肺功能：通过肺功能检查可确诊肺气肿，主要改变包括（1FEV1/FVC常<60%；2RV增加，RV/TLC（肺总量）常>40%。3.动脉血气分析：COPD早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症。 5. 冠心病：典型心绞痛特点、主要治疗药物 心绞痛 ：指因冠状动脉供血不足 ，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合症。劳累、情绪激动可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。
【心绞痛体征】发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。
【典型心绞痛特点】 1.诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。
2.部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。 3.性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。
4.持续时间：历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。 5.缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
【治疗】一、治则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。 二、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。
1.休息：立即停止活动，去除诱因。 2.药物治疗：
主要使用硝酸酯制剂。
药理作用：①扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；
② 扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压，减低心脏前后负荷；③减低心肌耗氧量。
不良反应：头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。
禁忌症：青光眼、低血压、颅内压增高等。
①硝酸甘油，0.3-0.6mg，舌下含化。1-2分钟起效，0.5小时后消失；可重复使用。可迅速耐药，停用10小时以上可恢复。 ②硝酸异山梨酯（消心痛）5-10mg，舌下含化。2-3分钟起效，作用维持2-3小时。
③亚硝酸异戊脂，易气化的液体，用时以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。约10-15秒起效，数分钟消失。 变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg，也可与硝酸甘油合用。
缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环。 1. 硝酸酯制剂：1硝酸异山梨酯5-20mg，每天3次；
2单硝酸异山梨酯20-40mg，每天2-3次； 3其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。
2. β受体阻滞剂：药理作用：阻断拟交感胺类对心脏受体的作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，缓解心绞痛的发作。使非缺血心肌区小动脉收缩，故增加缺血区的血流量，改善心肌代谢，抑制血小板聚集。
常用制剂：1普萘洛尔10mg，每天2-3次；2美托洛尔25-50mg，每天3次；3索他洛尔20mg，每天3次。 不良反应：虽使心肌收缩力降低，但利大于弊，小剂量开始。哮喘者禁用。
3.钙拮抗剂：作用：抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度。
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【常用制剂】1维拉帕米80mg，日3次；2硝苯地平10-20mg，日3次；3地尔硫卓30-60mg，日3次。 不良反应：头痛、头晕、乏力、血压下降、心率加快等。
4. 其他：高压氧、体外反搏、抗血小板聚集药、抗凝药等。 急性心梗定义、主要症状、心电图特征性改变
急性心肌梗死：是冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼
痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。 【临床表现】
先兆：50%的患者在发生AMI（心梗）前有先兆症状，最常见是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且频繁发作，性质较剧，持续久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。
症状：
1.疼痛：为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易误诊。
2.心律失常：多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。
3.低血压和休克：疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于890mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则为心源性休克。
4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱或室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。
5.胃肠道症状：疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。 6.其他症状：多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围呈正比，体温38°左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。 【体征】
1.心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音及第三心音奔马律；10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。 2.血压：早期可增高，以后几乎均降低。
3其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。 【心电图特征性改变】
1.急性Q波性心肌梗死： ①宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死。
②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。
③T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，及R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
2.急性非Q波性心肌梗死：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高或有对称性T波倒置。也仅有T波倒置改变的心梗。 【心电图动态性改变】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。 6.心衰：慢性左、右心衰症状、体征，收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类） 心力衰竭：又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 心力衰竭诱因：1、感染---呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
2、心律失常：以心房颤动最常见。 3、血容量增加。
4.过度劳累或情绪激动；5.药物治疗不当。 慢性心力衰竭：临床上多以左心衰竭多见，多见于高血压性心脏病、冠心病。单纯右心衰少见，可见肺源心。
1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主。 【症状】
（1）呼吸困难：A、劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。 B、端坐呼吸
C、夜间阵发性困难：又称为“心源性哮喘”。 （2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色浆液性泡沫样，重症大咯血。
（3）其它：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所至。 【体征】
肺---湿性罗音多见于两肺底，与体位变化有关；心源性哮喘时两肺满布粗大湿罗音，胸积液体征。
心脏---慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、交替脉等。 （2）右心衰竭： 以体静脉淤血的表现为主。
【症状】由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。 【体征】
1心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若有右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；
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2颈V怒张和/或肝颈V反流征阳性； 3肝肿大、有夺痛；
4下垂部位凹陷性水肿； 5胸水和/或腹水；
6紫绀。
治疗：1、病因治疗2、减轻心脏负荷：休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用：氢氯噻嗪，速尿等、血管扩张药的应用3、增加心排血量：A、洋地黄类药：常用制剂----地高辛0.25mg/天,适用于中度心力衰竭;B、西地兰：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。C、毒毛花甘K：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时 【收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类）】 利尿剂：
洋地黄类正性肌力药物： 环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： 血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：
醛固酮拮抗剂： Β受体阻滞剂：
慢性收缩性心力衰竭的治疗参考：按MYHA心功能分级； I级：控制危险因素，ACEI。
II级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，用或不用地高辛。 III级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛。
IV级：ACEI，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
7.高血压：并发症、特殊类型、诊断标准、降压药种类 高血压病：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。高血压：≥140/90mmHg。
【并发症】发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。 1、心脏：左心室肥厚（心尖搏动向左下移，心界向左下扩大），可闻及第4心音。扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。部分患者并发冠心病，可出现心绞痛、心梗、心衰及猝死。
2、脑：长期高血压，由于小动脉微动脉瘤的形成及脑动脉粥样硬化的产生，并发急性脑血管病。高血压脑病
3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。早期可无任何表现，发展出现蛋白尿、肾功减退。 【特殊类型】 1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。舒张压≥130mmHg。
2高血压危象：出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。 （短期内血压急剧升高。舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象）
（高血压急症：短期内，血压明显升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg伴重度器官功能障碍或不可逆损害。表现为高血压危象或高血压脑病，可发生在其他疾病过程中。）
（高血压重症：指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者。） 3高血压脑病：主要表现为血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍。
【诊断】主要靠动脉血压测定，目前仍以规范方法下进行水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。 必须以非药物状态下两次或以上不同日的血压测量值均符合高血压诊断标准，排除继发性，方可确诊。
根据血压水平分正常、正常高值血压、和1、2、3级高血压。
目前常用降压药：
1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。 （1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。
（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿） （3）保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。
2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。 （美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔（氨酰心安）倍他洛尔、卡维地洛。）
3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。 （ 硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。） 4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。 （卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利） 5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。
（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）
6、a受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。
（哌唑嗪、特拉唑嗪）
7、其他：（可乐定，利血平等）。因不良反应多，无心脏、代谢保护，已少用。
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西医内科学 复习笔记
8.消化性溃疡：溃疡特点、并发症、治疗措施 【消化性溃疡】主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。10%的人曾患过此病。男多于女，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者发病比后者早10年左右。
【病理】胃（GU）多发生于胃小弯、十二指肠溃疡（DU）多发生于球部，也可以多发，胃或十二指肠发生两处或两处以上的溃疡称为多发性溃疡。胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡。
【症状】 （一）上腹部疼痛：常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等诱发或加重。
1.疼痛特点： ①慢性：消化性溃疡多反复发作，呈慢性过程，病和很长。
②周期性：上腹部疼痛呈反复周期性发作，尤以十二指肠溃疡（DU）更为明显。发作期和缓解期相交替。一般要秋冬和冬春之交发病。 ③节律性：疼痛呈节律性与进食明显相关，DU饥饿时疼痛，多在餐后3小时左右出现，一部分DU患者有午夜痛，常被痛醒。GU疼痛不甚规则，常在餐后1小内发生，至下次餐前自行消失。
【疼痛性质及部位】疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛、或饥痛。GU疼痛部分位见于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右侧。突然发
生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛较重，向背部放射，以抗酸治疗不能缓解，应考虑后壁慢性穿透性溃疡。 （二）其他症状：发酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。可有失眠、多汗等全身症状。
【特殊类型的消化性溃疡】 无症状型溃疡：约15-20%的患者无任何症状。见于任何年龄，老年人多见。
老年人消化性溃疡： 复合性溃疡：
幽门管溃疡： 球后溃疡： 【并发症】：
1、出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，本病出血的发生率在25%-25%，有10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。 2、穿孔：最常见穿透的器官为胰腺。穿孔的典型临床表现为：突发上腹部疼痛，疼痛剧烈，持续加剧，并迅速向全腹弥漫。常伴恶心呕吐，可有发热，患者多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷脉细速。
3、幽门梗阻：呕吐是幽门梗阻的主要症状呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。 4.癌变：罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。癌变易发生于溃疡边缘。
【治疗目的】消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。 【治疗措施】包括：1.一般治疗；2.药物治疗；3.并发症治疗；手术治疗。
1、一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。 2、药物治疗：药物治疗包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保护胃黏膜）十二重点在2和1；GU治疗侧重3 。
A、抑制胃酸分泌：1H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁） 2质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）
B、根除HP的治疗：三联疗法：一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2中。疗程一般为7天。（枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治疗方案）
C、保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素E、麦滋林-S-颗粒。 【外科治疗】适用于：1.大量或反复出血，内科治疗无效者；
2.急性穿孔； 3.瘢痕性幽门梗阻；
4.GU癌变或癌变不能除外者； 5.内科治疗无效的顽固性溃疡。 9 . 肝硬化：门脉高压症表现、并发症、血清蛋白及酶类检查情况 肝硬化：是指由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。
主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎。男性多于女性。 【病因】病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，此外以乙醇中毒最常见。
1、病毒性肝炎：主要为乙、丙、丁型肝炎病毒感染。 2、慢性乙醇中毒：长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。
3、非酒精性脂肪性肝炎：代谢综合征、药物等导致肝细胞脂肪变性和坏死，形成脂肪性肝炎。 4、长期胆汁淤积：胆道系统长期梗阻造成胆汁淤积，可引起纤维化并发展为胆汁性肝硬化。
5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝V闭塞结合征等可引起。 6、其他：寄生虫、营养不良、化学毒物、遗传和代谢疾病，自身免疫性肝炎。 门静脉高压症的表现：
1、脾脏肿大：脾脏呈充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可短暂缩小。
2、侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，超过14.6mmhgjf ,消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减少瘀滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉的交通支大量开放并扩张为曲张静脉，建立门体侧支循环。
侧支静脉主要有：A食管和胃底部静脉曲张B腹壁和脐周静脉曲张C痔静脉静脉曲张和腹膜后组织间隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲
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张，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蚀、门静脉压力显著增高，引起破裂出血。
3、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。 腹水形成的最基本始动因素是门脉高压和肝功减退，与门脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。 肝硬化并发症： 1、急性上消化道出血：最常见，是肝硬化患者的主要死因。表现为：呕血、黑便、周围循环衰竭。
2、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。 发病机制：1氨中毒学说；2假性神经递质；3氨基酸代谢不平衡；4其他具有抑制性神经递质作用。
临床表现：急性肝性脑病见于爆发大片肝细胞坏死，起病数日内进入昏迷直至死亡，可无先驱症状。 慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。 实验室及其它检查：
【肝功能试验】 血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例降低或倒置。血清电泳中，r球蛋白增高，B球蛋白轻度增高。凝血
酶原时间在代偿期多正常，失代偿期则有不同程度延长。重症者血清胆红素有不同程度增高，但特异性不高。
10.病毒肝炎：急性肝炎分类、血清蛋白、酶学变化，乙肝标记物 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。 以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分见黄疸和发热，常见无症状感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6种。（甲、戊为急性），（乙、丙、丁为慢性并可发展为肝硬化或肝细胞癌） 【急性肝炎分类】
一、急性黄疸型肝炎： 1.黄疸前期：起病急，畏寒、发热，乏力、纳差、厌油、恶心、腹胀、肝区痛、腹泻、尿黄。
2.黄疸期：巩膜、皮肤出现黄染，2周内达高峰。大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过慢。肝、脾可有肿大。 3.恢复期：黄疸渐退，症状减轻，食欲好转，肝脾回缩，肝功逐渐恢复正常。
二、急性无黄疸型肝炎：轻型，无明显症状，发生率高。体检见肝肿大、压痛、肝功异常或HBV阳性。
三、急性重型肝炎：亦称爆发型肝炎，以急性黄疸型肝炎起病，10天内迅速恶化，出现：1黄疸迅速加深；2明显出血倾向；3肝脏迅速
缩小，可有肝臭；4神经系统症状；5急性肾功能不全（肝肾综合征） 1.血清酶：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT,又称谷丙转氨酶GPT）
各型急性肝炎在黄疸出现前3周，ALT开始升高，直至黄疸消退后2-4周才恢复正常。 慢性肝炎时ALT可持续或反复升高，有时成为肝损害唯一表现。
重型肝炎患者若黄疸迅速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死。 2.血清蛋白：肝损害时合成血清白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白浓度下降。
慢性肝病血清球蛋白上升，以γ球蛋白升高为主。 白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显著下降。
白/球（A/G）比值的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。 乙型肝炎标记物：
A、血清免疫学标记物：
1、HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HbsAg阴性不能排除HBV感染；抗-HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗-HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。
2、HbeAg与抗-Hbe: HbeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性大，抗-Hbe持续阳性提示HBV复制处于低水平。 3、HbcAg与抗-Hbc: HbcAg阳性意义同HbeAg阳性。抗-Hbc阳性提示过去感染或现在的低水平感染。
B、分子生物学标记：HBV-DNA检测常用斑点交杂法或PCR法检测。血清HBV DNA阳性表明HBV有活动性复制。
11.肾综：诊断标准、主要治疗措施 肾病综合征：（三高一低：1.低蛋白血症2.尿蛋白高；3.水肿；4.高血脂；。）1和2是必备条件。 1.诊断标准：
A、蛋白尿：尿蛋白每24小时持续≥3.5。 B、低蛋白血症：血浆总蛋白量60＜g/L。（ 低白蛋白血症时血浆白蛋白量≤30g/L ）
C、高脂血症：血清总胆固醇≥6.47mmol/L。 D、浮肿。
2.治疗 ： 1.一般治疗：卧床休息为主，但应保持适度床上及床旁活动，以防肢体血管血栓形成。
2.抑制免疫与炎症反应： 1糖皮质激素：常用制剂及用法---目前常用口服药为强的松及强的松龙，静脉用药为甲基强的松龙。
2细胞毒类药：常用的有---环磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝脏损害、脱发、精子缺乏等。 3环孢素A：常用剂量—4-6mg/(kg.d)。副停药后易复发，价格昂贵。有肾毒性。
4霉酚酸酯：常用剂量：初始剂量1.5g/d，分3次口服，维持3个月。副轻微上腹不适。 3.对症治疗：
1蛋白尿：常用血管紧张素酶抑制剂苯那普利（洛丁新）10mg/d，血管紧张素酶Ⅱ受体拮抗剂用氯沙坦。 2血栓及高凝状态：尿激酶4-6万u加肝素50mg静脉滴注。
3水肿：a.利尿药的作用机制：袢利尿剂与噻嗪类利尿药。 b.常用制剂：呋塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或静脉应用20-200mg.
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c.不良反应：本征患者血容量可增加、正常或减少。 12.慢性肾炎：临床表现、实验室检查 慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，原发于肾小球的一组疾病。 【临床特点】病程长，缓慢进行性。 【特异性】1尿异常（蛋白尿、血尿）；
2高血压（持续性，中等程度以上）；
3水肿（与水钠潴留，低蛋白血症有关）；
4氮质血症（BUN、肌酐增高）。
【临床表现】
1、本病的临床表现复杂。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症状，尿液检查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚至有轻微氮质血症。
2、也可表现为大量蛋白尿以至出现肾病综合征，部分患者除有上述一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出，甚至乳头水肿。
3、易有急性发作倾向，每在病情稳定时，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，在短期内（1周）病情急骤恶化，出现大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、肾功恶化。 【实验室及其它检查】
1、尿常规：血尿、蛋白尿、管型尿。 蛋白定量超过150mg/24h时称为蛋白尿。
每一高倍视野平均有1-2个红细胞，即为异常，3个以上而尿外观无血色，称镜下血尿。 2、尿蛋白圆盘电泳：慢性肾炎蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积：如尿常规见血尿则应进行这2项检查，如尿畸形红细胞>80%，尿红细胞MCV<75fl者，可能为肾性血尿。
4、肾功能 ：肾功能常以血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表示，但只有当患者的内生肌酐清除率<50ml/(min.173m2)时，此三项指标才升高。
5、肾穿刺：有条件且无禁忌证；治疗效果欠佳，且病情进展者。 6、肾脏超声：慢性肾炎可为正常或为双肾一致的病变，可有回声增强、双肾缩小等变化。 13.慢性肾衰：电解质、酸碱平衡改变、各主要系统主要表现、饮食原则 慢性肾功能衰竭因肾单位受损出现缓慢进行性的肾功能减退以致衰竭。肾功衰退、代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调引起各系统损害。预后差。 【临床表现】
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱：
1.水代谢紊乱：早期肾小管的浓缩功能减退，出现多尿（2500ml>24h）,夜尿增多（夜尿量>日尿量），晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害，排出等张尿。随后发展为肾小球滤过减少，出现少尿、无尿。
2.电解质紊乱：早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症，晚期因尿钠、K、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症。高钾可并发严重心律紊乱；低钙可致抽搐，因血钙下降，即可发生抽搐
3.代谢性酸中毒：乏力、反应迟钝、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。 二、各系统表现：
1.消化系统：食欲不振、厌食、恶心呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血、腹泻等。 2.神经系统：出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩，晚期昏迷。
3.血液系统：促红素减少，存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、白细胞趋化性受损、活性受抑制； 淋巴细胞减少；血小板功能异常，常有出血倾向。
4.心血管系统：高血压、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。 5.呼吸系统：过度换气，胸膜炎，肺钙化。 6.其他：血甘油三酯升高。等等。
延缓慢性肾衰竭进展的具体措施 :
【营养疗法】-控制蛋白质的摄入量，应保证其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.，可口服开同片48粒每天3 次并保证摄入足够热量。一般CRF患者每天热量为125.52-167.36kj/kg(30-40kcal/kg)。除了蛋白质外，碳水化合物与脂肪热量之比约为3：1。如果热量不足可
以加蔗糖、麦芽糖与葡萄糖的摄入。饮食应保证低磷维生素以BCE族为主微量元素以铁锌为主避免摄入铝。 【纠正水、电解质失衡和酸中毒】
1.水、纳失衡：每日入水量应为前一日尿量外钾500ml左右，水、钠潴留用 呋塞米 强效利尿。 2.低血钾症和高钾血症：前者口服橙汁、10%氯化钾等，注意尿量；后者控制含钾食物药物摄入，口服降血钾树脂。 3.低血钙与高血磷：前者口服罗盖全（Vit D3）；后者用磷结合剂如碳酸钙，随饮食服用。 4.酸中毒：口服碳酸氢钠。 14.贫血：分类（根据细胞形态）、临床表现；缺铁性贫血血象、治疗，再障周围血象特点 贫血：
正常 红细胞：男4.0-5.5（400-550万/mm³）、；女3.5-5.0（350-500万） 血红蛋白：男120-160g/L；女110-150g/L。 红细胞压积：男0.4-0.5；
根据红细胞形态特点分类：
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1、大细胞性贫血：红细胞平均体积（MCV）大于正常，即MCV>100FL，属于此类贫血主要有叶酯或维生素B12缺乏引起的巨幼红细胞贫血。 2、正常细胞性贫血：此类贫血多为再生障碍性贫血。
3、小细胞胝色素性贫血：缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、幼铁粒细胞贫血。 【临床表现】
1、皮肤粘膜苍白是贫血最常见的客观体征。疲倦、乏力。 2、循环系统：体力活动后感觉心悸、气促为贫血最突出的症状之一。
3、中枢神经系统：常见头痛、头晕、目眩、耳鸣、嗜睡注意力不集中。 4、消化系统：影响消化功能和消化酶的分泌，现出食欲不振恶心呕吐，腹胀等。
5.泌尿生殖系统：多尿、轻度蛋白尿等。月经不调、性欲减退均常见。
缺铁性贫血血象：典型患者表现为小细胞低色素性贫血。MCV80fl,MCHC<32%.成熟红细胞苍白区扩大，大小不一。白细胞和血小板计数一般正常或者轻度减少。
血清铁及总铁结合力测定：缺铁性贫血时血清铁浓度常低于8.9µmol/L，总铁结合力＞64.4µmol/L（代偿性），转铁蛋白饱和度降至15%以下。
缺铁性贫血治疗 ：
1.铁剂治疗：口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。最常用的制剂为硫酸亚铁，每天3次，成人每次00.2-0.3g。进餐时或饭后吞服可减少胃肠道刺激。 2.注射铁剂。
所需补充铁的总剂量（mg）=【 150-患者Hb（g/L） 】X体重（kg）X0.33 ， 防治寄生虫，特别是钩虫病。
再生障碍性贫血：临床表现：主要表现为进行性贫血、出血及感染。按病和经过可分为急性与慢性两型。 急性再障：起病急，进展迅速，以出血、感染和发热为主要首发表现。
慢性再障：起病和进展缓慢，主要表现为乏力、心悸、头晕、面色苍白等贫血症状。 实验室检查：
周围血象：呈全血细胞减少，为正常细胞正常色素性贫血。网织红细胞显著减少；中性粒细胞和单核细胞也均减少，急性型减少显著，淋巴细胞百分数增高（绝对值不增高）。血小板计数减少，急性型常<10.0×１０9/L.
再障贫血的治疗: 1、去除病因。
2、支持疗法。 3、刺激骨髓造血：
A、雄激素---为治疗慢性再障的首选药物。 B、免疫抑制剂：抗胸腺球蛋白（ATG）或淋巴细胞球蛋白（ALG）是目前治疗急（重）型再障的主要药物。
15.白血病：诊断 白血病：是一种造血系统的恶性肿瘤。白细胞某一系列细胞异常肿瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴结等脏器广泛浸润，外周血中白细胞有质和量的异常，红细胞与血小板量减少，导致贫血、出血、感染和浸润等征象。 【白血病分类】
一、按病程缓急和细胞分化程度分类：1.急性白血病（AL）；2、慢性白血病（C L）。 二、按白血病细胞的形态和生化特征分类：1、急性白血病；2.慢性白血病；3.特殊类型白血病。
【急性白血病】 临床表现：
1、起病：高热、贫血、出血倾向。 2、发热和感染：约半数以上患者以发热起病。
3、出血：牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀斑均为常见症状。 4、贫血。
【急性白血病的诊断】急性白血病的诊断一般不困难。临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，
外周血片有原始细胞，骨髓细胞形态及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞>30%即可诊断。 糖尿病：慢性并发症种类、典型症状、诊断标准、主要治疗药物的应用 糖尿病：一般血糖{3.9-6.1}；糖尿病血糖：超过7.0 ；胰岛素依赖型（起病急）非依赖型（起病缓） 【临床表现】 三大代谢（糖、脂肪、蛋白）紊乱及水盐代谢紊乱。 1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。血糖升高。 2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。
【并发症】 急性并发症：1.酮症酸中毒、2.糖尿病高渗性非酮症昏迷、3.乳酸性酸中毒。 慢性并发症 ：
1、糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一也是I型糖尿病患者的主要死因。 2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心脏病变：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心脏自主神经病变。 4、糖尿病性脑血管病变：多见脑梗死。
5、糖尿病性神经病变：1周围神经病变、2自主神经病变。
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6、其它眼病：白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。 实验室检查：
1、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。血糖虽升高，而尿糖可呈假阴性，反之血糖正常，尿糖可呈阳性。 2、血葡萄糖（血糖）测定：空腹血糖（FPG），餐后2小时血糖（2HPG）是诊断糖尿病的主要依据。空腹血糖正常为5.6mmol/L。 3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：当血糖高于正常范围而又末达到诊断糖尿病标准者，须做OGTT。 【糖尿病（D M）的诊断标准】 1、空腹 FPG≥7.0(≥126), 或者OGTT 2hPG或随机血糖≥11.1(≥200);
2、空腹血糖减损： FPG≥6.1(≥110)且<7.0(<126) , 2hPG<7.8(<140); 3、糖耐量减低：FPG<7.0(<126), OGTT≥7.8(≥140)且<11.1(<200)。
对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。 治疗：
1、糖尿病的教育。 2、饮食治疗：是各型糖尿病的基础治疗。标准体重（kg）= 身高（cm）- 105 切不可按实际体重计算。
3、运动治疗。基本治疗措施。可提高胰岛素的敏感性，并有降糖、降压、减肥作用。
4、口服降糖药物治疗：目前我国口服降糖药物有五类：磺脲类、双胍类、a-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。 一、胰岛素促分泌剂： 【1、磺脲类】：甲苯磺丁脲棵、格列吡嗪、达美康 等。
作用机制：主要是刺激B细胞分泌胰岛素，还有加强胰岛素与受体结合的作用，增加周围组织对胰岛素的敏感性。 适应证：
1经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者，以胰岛素分泌不足为主者；
2胰岛素治疗每天用量在20U以下者。 不良反应：主要是低血糖反应为主。
剂量：一般从小剂量开始，以根据血糖水平调整，直至疗效满意为止，本类中格列美脲降糖作用最强，易发生低血糖。应餐前半小时服用。 【2、非磺脲类】：降糖作用快而短，控制餐后血糖。餐前15钟内服用。 二、双胍类：二甲双胍，苯乙双胍。
作用机制：抑制肝糖异生及肝糖输出；增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖摄取和利用；抑制糖或延缓葡萄糖的吸收。 不良反应主为胃肠道反应。 三、a-葡萄糖苷酶抑制剂（α- GDI）：阿卡波糖、伏格列波糖。 四、噻唑烷二酮：罗格列酮、吡格列酮。（胰岛素增敏剂） 五、胰岛素：
胰岛素适应症： 1、1型糖尿病；
2、2型糖尿病患者经饮食控制，运动和口服降糖药治疗末获得良好控制； 3、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒伴高血糖时；
4、合并重症感染，急性心肌梗死，脑血管意外等应激状态。 5、肝肾功能不全
6、需外科手术治疗的围手术期 7、妊娠和分娩的糖尿病患者；
8、胰腺切除等引起的继发性糖尿病。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现：酮症早期仅有多饮、多尿、疲倦等症状的加重。酸中毒时则出现食欲减退、恶心呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期尿少、失水、血压下降，常伴有不同程度意识障碍，甚至昏迷。
糖尿病酮症酸中毒的诊断：糖尿病症状加重，有恶心厌食昏迷、脱水休克者均考虑本症的可能。如血糖升高、尿糖强阳性、尿酮体阳性即可确诊糖尿病酮症。
糖尿病酮症的治疗：1、补液：恢复血容量为首要措施，必须立即进行。2、胰岛素治疗3、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱4、补钾：见尿补钾。5、去除诱因和处理并发症。
单选常考重点
右心衰最早出现颈静脉充盈。 奔马律早期不宜用药：硝酸甘油。
甲胎蛋白为确诊原发性肝癌的肝癌标记物。
心房扑动的心电图特征：锯齿状扑动波F波，心房率：250～300次/分。 消化性溃疡并发症：上消化道出血,穿孔,幽门梗阻,癌变。 肝硬化诊断最有价值：假小叶形成。
我国急性胰腺炎原因：胆道梗阻(不确定)。
肝硬化腹水治疗原则：限钠,水摄入 利尿药 放腹水加注百蛋白 提高血浆胶体渗透压 腹水浓缩回输 腹腔-颈静脉引流。 急性心梗特征性最高：异常Q波 宽而深。
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肺炎球菌出现铁锈色痰：红色肝样变期。
十二指肠溃疡有哪些特点：慢性过程 周期发作 节律性疼痛。
肝硬化腹水原因：钠水过量潴留。①门静脉压力增高②低白蛋白血症③淋巴液生成过多④继发性醛固酮增多⑤抗利尿激素分泌增多⑥有效循环血量不足。
慢性肾盂肾炎诊断：影象学分析 局灶粗糟肾皮质瘢痕 肾盏变形。 不宜用洋地黄：肺心病 肥厚型心肌病。
引起血清嘧啶升高：急性胰腺炎 腮腺炎 溃疡穿孔 心肌梗死。 高血压脑病治疗点要：降压应缓慢。平稳。不减少脑血流量。 右心衰体征：水肿 颈静脉征 肝肿大 右心室扩大。
急性心梗的心电图：异常Q波 ST段抬高呈弓背向上的单曲线 T波倒置。 消化性溃疡临床特点;慢性过程、周期性发作、发作时上腹痛呈节律性。
肝硬化最严重并发症：肝性脑病(全部：上消化道出血,原发性肝癌 ,感染 肝肾综合症)。 主动脉关闭不全听诊最响部位：主动脉瓣第二听诊区。 类风湿关节炎表最早现在：关节肿痛。
甲亢的临床表现：甲状腺素过多、甲状腺肿大、眼征。
左心衰的表现：呼吸困难、咳嗽(咳血)、肺部罗音、奔马律。
急性心梗并发症：①乳头肌功能失调或断裂②心脏破裂③心室壁瘤④心肌梗死后综合症。 慢性肺源性心脏病病因：①支气管,肺疾病②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病④其他。 再生障碍性贫血的临床表现:(1)重型再生障碍性贫血①贫血②感染③出血(2)非重型再障 促造血治疗：雄激素
大叶性(肺泡性)肺炎：病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔向其他肺泡扩散,致使部分肺段或整个肺段,肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症,通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度,肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。 细菌性肺炎的治疗包括：经验性治疗和针对病原体治疗。重症肺炎的治疗首先应选择光谱的强力抗菌药物,并应足量、联合用药。 高血压：以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症。
贫血：人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种临床症状。
心绞痛:指冠状动脉供血不足而致心肌急剧的暂时的缺氧引起发作性胸骨后或心前区压榨样疼痛,可放射至左上肢,常于劳动或激动时发作数分钟休息或含硝酸甘油后可缓解.
肺脑综合征:慢性肺部疾病引起严重呼吸功能不全所引起的精神神经障碍. 休克性肺炎:因致病菌毒力强,导致末梢循环衰竭的肺炎.
充血性心力衰竭:指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官,组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现.
急性心肌梗死: 冠状动脉严重狭窄或完全闭塞,导致供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重缺血而坏死,表现为剧烈的胸骨后疼痛,心电图进行性改变,心肌坏死标志物增高,并且可以出现并发症.
消化性溃疡:是以胃酸和胃蛋白酶为基本因素,对上消化道粘膜的消化而形成的慢性溃疡,多发生于胃和十二指肠,亦可发生在食管下段,空肠等.
原发性肝癌:是指肝细胞或胆管细胞性的肝脏恶性肿瘤.
肝性脑病:是指肝硬化肝功能衰竭时,肠道和体内一些有毒代谢物质不能被肝脏清除,非正常地从体循环透过血脑屏障,导致大脑功能絮乱,表现为精神神经系统异常.
早期肝硬变:门脉性肝硬变起病隐匿,发展缓慢,当肝功能代偿较好时常缺乏明显的症状和体征,这种肝功能代偿较好的肝硬变称之早期肝硬变.
门静脉高压征: 因不同原因在门静脉的不同部位发生阻塞,以致血流淤滞,门静脉压力升高,继发地引起脾肿大及脾功能亢进,食管,胃底粘膜下静脉曲张及破裂出血,和出现腹水等一系列症状.
血清铁结合力:能与血清铁相结合的B1球蛋白总量称血清铁结合力.
白血病完全缓解:白血病的症状,体征完全消失,血象和骨髓象基本恢复正常,原粒细胞+早幼粒<5%.
Plummer-Vin Son综合征:指缺铁性贫血的病人出现的吞咽困难,其特点为吞咽时感觉有食物黏附在咽部.
缺铁性贫血:由于体内贮存铁(包括骨髓,肝,脾及其他组织内)消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血.属于小细胞低色素性贫血.
再生障碍性贫血:是一组由于化学,物理,生物因素及不明原因引起的骨髓造血功能衰竭以造血干细胞损伤,外周血全血细胞减少为特征的疾病.临床上常表现为较严重的贫血,出血和感染.
血管外溶血:指由单核-吞噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞.
白血病:是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病.其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚,并侵润其他器官和组织,而正常造血受抵制.
中枢神经系统白血病:由于化疗药物难以通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭,而引起CNS-L,常发生在缓解期,以急淋巴白血病最常见,儿童患者尤甚.临床上轻者表现为头痛,头晕,重者有呕吐,颈项强直,甚至抽搐,昏迷.淋巴瘤:与淋巴组织的免疫应答反应中增殖分化产生的各免疫细胞有关,是免疫系统脾恶性肿瘤.
原发综合征：是肺结核中最轻微的一种类型,多见于儿童。为初次感染结核杆菌而发生的病变。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。
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肺性脑病:当肺心病患者动脉血氧分压明显下降、二氧化碳分压升高超过80mmHg出现一系列神经精神症状,如睡眠颠倒、神志恍惚、幻觉等称为肺性脑病.它是肺心病主要死亡原因之一。
慢性心功能不全：指心脏因慢性心机病损、长期负荷过重等原因,引起心功能减退。排除的血量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。
阿斯综合征：是由于心排血量突然减少,导致急性脑缺血所致意识丧失、抽搐继而呼吸停止,体检无心音和脉搏。
特发性血小板减少性紫癜:系血小板免疫性破坏,外周血中血小板减少的出血性疾病.以广泛皮肤,黏膜或内脏出血,血小板减少,骨髓巨核细胞发育,成熟障碍,血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征.
甲状腺危象:是甲亢的最严重的急性临床表现,可能是甲状腺激素分泌骤增并入血,肾上腺皮质长期负荷过重,有应激时,诱发急性肾上腺皮质功能不全所致.
急性白血病：AL是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，规范浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。
糖尿病性微血管病变:是指糖尿病全身小血管和微血管出现病变,表现为物质沉积于血管壁,引起毛细血管基底膜增厚,管腔变窄,管壁脆性增加,发生于视网膜肾,神经等组织.
大叶性肺炎的临床表现?答：春季多发,青壮年多见。临床表现主要是：寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰、呼吸困难等,并伴有肺实变体征,即患侧呼吸活动减弱,语颤增强,叩诊实音,听诊呼吸音消失,可闻及病理性支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。并发胸膜炎、心包炎时有相应的体征。
肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌或肺炎球菌所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数。临床表现：起病急,寒战,高热,胸痛,咯铁锈色痰;呼吸困难→休克肺中毒肺;体征：肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音。治疗：①抗菌药物治疗,首选青霉素G;②支持疗法;③并发症的处理。 肺炎球菌肺炎与干酪样肺炎怎么鉴别？答：干酪样肺炎常呈低热乏力,痰中易找到结核菌,X线显示病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。肺炎球菌肺炎经青霉素治疗3至5天后,体温迅速下降,随症状改善,肺内炎症也较快吸收。 肺炎球菌肺炎与浸润型肺结核怎么鉴别？ 肺炎球菌肺炎 浸润型肺结核 起病 急 缓 全身中毒症状 寒战、高热 低热、盗汗、消瘦 痰 咯铁锈色痰 反复咯白痰 痰涂片 肺炎球菌 结核杆菌 X线 肺段、叶、密度均匀阴影 云雾团状阴影、边界不清、有空洞 抗生素治疗 有效 无效 病程 短 长 结核病的病原菌为结核分枝杆菌,包括：人型、牛型、非洲型和鼠型4类。病理――炎性渗出、增生和干酪样坏死三种病理变化多同时存在;病理过程：表现为破坏与修复同时进行。肺结核的临床表现有哪些?肺结核好发于青壮年,临床表现多种多样,轻者可无任何症状,仅在体检时被发现.有症状者,一般起病缓慢,主要表现为两大类型:A.全身症状(结核中毒症状)表现为午后低热,盗汗,食欲不振,乏力,消瘦,女性月经失调等.B.呼吸道症状表现为咳嗽,咯血,胸痛,呼吸困哪等.
肺结核病的影像学特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段,密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢,易形成空洞和播散病灶。结核分枝杆菌培养为痰结核分枝杆菌检查提供准确可靠地结果,常作为结核病诊断的金标准。初治涂阳肺结核：2HRZE/4HR;复治：2H3R3Z3E3/6H3R3E3。初治涂阴肺结核,每日用药方案：2HRZ/4HR;间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3 慢性支气管炎的并发症：①、慢性呼吸衰竭;②自发性气胸;③慢性肺源性心脏病。
支气管哮喘的临床表现：为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等。诊断标准：①、反复发作喘息、气息、胸闷或咳嗽;②、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长;③可经治疗缓解或自行缓解;④、除外其他疾病所引起的哮喘、气息、胸闷和咳嗽;⑤临床表现不典型者,应有下列三项至少一项阳性：⑴支气管激发试验或运动试验阳性;⑵支气管舒张试验阳性;⑶昼夜PEF变异率≥20%。符合①--④或④、⑤条者,可诊断为支气管哮喘。并发症：发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张 ;长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎肺纤维化合肺源性心脏病。治疗：①脱离变应原;②药物治疗A.β2肾上腺素受体激动剂――首选：沙丁胺醇,特布他林;丙卡特罗,沙美特罗,福莫特罗;B茶碱类(氨茶碱)――抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度,具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。C抗胆碱药――阻断气道平滑肌上M胆碱受体;D.激素――抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放,减少组胺的形成。③急性发作期治疗。 支气管哮喘与心源性哮喘的区别?答:心源性哮喘多有高血压
冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等心血管疾病病史和相应的体征。患者多为劳累过后突然出现呼吸困难,伴有咳粉红色泡沫样痰,查体有双肺哮鸣音和湿罗音,X线有心脏扩大和肺淤血的表现。吗啡治疗有效。支气管哮喘多在青少年起病,有家族史和过敏史,或哮喘反复发作史。临床表现主要为呼气性的呼吸困难,伴有明显的哮鸣音,多无心脏扩大,使用肾上腺素治疗有效,但禁用吗啡。当两者难以鉴别时,可用氨茶碱治疗。
急性心力衰竭：指由于急性心脏病变引起心排血量显著,急骤降低导致的组织器官关注不足和急性淤血综合症。临床上急性左心衰较为常见。 高血压：血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。并发症：①高血压危象;②高血压脑病;③脑血管病;④心力衰竭;⑤慢性肾衰竭;⑥主动脉夹层。治疗:急症----首选硝普钠;常用药：利尿剂;β-受体阻滞剂;CCB;ACEI;ARB
心肌梗死的并发症：①、乳头肌功能失调或断裂;②、心脏破裂;③、栓塞;④、心室壁瘤;⑤、心肌梗死后综合症。
心肌疾病流行病学：科萨奇病毒B组常见。病毒性心肌炎的临床分型：隐匿型、猝死型、心律失常型、心力衰竭型、暴发型、慢性心肌炎、后遗症型。分期：急性期、恢复期、慢性期、后遗期。
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慢性胃炎：病理特征：炎症;萎缩;肠化生;胃镜表现：1、浅表性胃炎：粘膜充血,色红,边缘模糊,多局限,形成红白相间征象,粘膜粗糙不平,有出血点。组织学：粘膜或粘膜下层有淋巴细胞浸润。2、萎缩性胃炎：粘膜色淡弥散变薄,有上皮细胞增生或肠化生。组织学：粘膜萎缩伴有假幽门腺化生。
胃溃疡GU;十二指肠溃疡DU：表现：上腹疼痛,慢性病程发作,呈周期性、节律性。GU――餐后1小时内发生疼痛。DU――两餐之间,持续不减,直至下次是食后缓解,午夜痛.并发症：上消化道出血――最常见;穿孔;幽门梗阻――主要为十二指肠溃疡引起;癌变。影像：龛影――直接征象;痉挛性切迹――间接征象
胃癌：转移途径：直接蔓延侵袭至相邻器官;淋巴结转移;血行播散;种植转移。
肝硬化：门静脉高压症：脾大,侧支循环的建立和开放,腹水;腹水――代偿功能减退最突出体征。并发症：食管胃底静脉曲张破裂出血――最常见;感染;肝性脑病――最严重的并发症;自发性腹膜炎;原发性肝细胞癌;肝肾综合征;电解质和酸碱平衡紊乱;肝肺综合症;门静脉血栓形成。
原发性肝癌：病理分型：肝细胞型;胆管细胞型;混合型;转移途径：肝内转移;血行转移;淋巴转移和种植转移。表现：肝区疼痛(呈持续性胀痛或钝痛);肝大;黄疸;肝硬化;全身表现;并发症：肝性脑病;上消化道出血;肝癌结节破裂出血。诊断标准：AFP＞400;异常凝血酶原――对亚临床肝癌早期诊断有价值
急性胰腺炎：分型：急性水肿型和急性坏死型。表现：腹痛――主要和首发症状;多位于上腹中部,饭后1～3小时发病渐加重;疼痛剧烈而持续,向腰背放射;恶心、呕吐及腹胀;发热――中度以上发热;胁腹皮肤可见呈暗灰蓝色斑(Crey-Turner征);脐周皮肤青紫(Cullen征;)并发症：胰腺脓肿和假性囊肿;败血症,肾衰,心衰,DIC。急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。
慢性肾小球肾炎：表现：蛋白尿,血尿,水肿,高血压,伴肾功能损害;以中青年为主,男性多见;水肿、高血压病史1年以上。腰穿可确诊。 肾病综合征(NS)诊断标准是：①、尿蛋白大于3.5g/d;②、血浆白蛋白低于30g/L;③、水肿;④、血脂升高;其中①、②两项为诊断所必需。 尿路感染：指从尿道口到肾脏的泌尿道任何部位发生的细菌感染。感染途径：①、上行感染(常见);②、血行感染;③、直接感染;④、淋巴道感染。
尿路感染表现：1、肾盂肾炎：高热寒战,尿频急痛,排尿困难,肾叩击痛;2、膀胱炎：多见于青年妇女,尿频急痛,尿混浊;3、尿道炎;4、无症状细菌尿。典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等,结合尿液改变和尿液细菌学检查,可诊断。凡是有真性细菌尿者,均可诊断为尿路感染。急性肾小管坏死(ATN)是肾性ARF(急性肾衰竭)最常见的类型,通常按其病因分为缺血性和肾毒性。
慢性肾衰竭的主要临床表现：在CRF的不同阶段,其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期,患者可以无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后,上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时,可出现急性心衰、严重高血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等,甚至有生命危险。 糖尿病：临床表现：“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。并发症：1、急性并发症：酮症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷;低血糖反应及昏迷,感染。2、慢性并发症：①大血管病变――糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞征;微血管病变：②糖尿病肾病,糖尿病性视网膜病变;③神经病变：多发性周围神经病变,动眼神经、展神经麻痹及自主神经病变;④糖尿病足。糖尿病是截肢、致残的主要原因。诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L (200mg/dl),或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl).需重复一次确认,诊断才能成立。
甲亢危象的临床表现有哪些?是甲亢的严重表现.多见于各种感染和应激状态时,有高热,心率过速,或可有心律失常,烦躁,大汗,厌食,恶心,呕吐,休克,甚至昏迷.还可有肺水肿,心力衰竭等。
简述甲状腺危象的特殊处理.1.一般处理:A.降温.B.控制感染.C.纠正水电解质絮乱.D.吸氧.E.予维生素.F.对症处理心衰者.2.特殊处理:A.抑制甲状腺激素释放:复方碘溶液60滴,口服,以后30-45滴/6h.B.抑制甲状腺素合成:他巴唑首剂60mg Po,以后20mg/8h Po.C.降低组织对甲状腺束的反应:利血平1-2mg/4-8h Po.3.肾上腺皮质激素的应用:氢化可的松300-600mg/d.4.针对心衰,感染,休克对症处理. 甲状腺机能亢进症应与哪些疾病鉴别?1.神经官能症.2.单纯性甲状腺肿.3.结核.4.风湿热。
糖尿病酮症酸中毒:是糖尿病的一种严重急性并发症,当代谢絮乱发展至脂肪分解加速,血酮超过正常时称酮症,酮体系酸性代谢产物,消耗体内储备碱,可引起代谢性酸中毒.
糖尿病酮症酸中毒防治：①补液;②胰岛素治疗;③纠正电解质及酸碱平衡失调;④处理诱发病和防治并发症;⑤护理。 糖尿病病人易出现哪些并发症?1.糖尿病酮症酸中毒.2.感染.3.血管病变.4.神经病变。
结核菌素试验阴性的临床意义有哪些?结核菌试验阴性反应除提示没有感染结核外,还可见于以下情况:1.感染结核菌后4-8周以内.2.目前正患有百日咳,麻疹或其他营养不良疾病,或正使用糖皮质激素.免疫抑制剂等.3.严重肺结核.4.恶性肿瘤患者或患有其他免疫缺陷病如艾滋病等.
简述休克性肺炎的治疗方法.1.一般处理:平卧,保暖,降温,吸氧.2.补充血容量:低分子右旋糖酐,平衡液等.3.糖皮质激素:氢化可的松或地塞米松.4.纠正酸中毒:5%NaHCO2.5.血管活性药物:异丙肾,多巴胺,间羟胺等.6.控制感染:青霉素.7.防止心肾功能不全:毒K,西地兰
简述慢性肺心病发生呼吸衰竭时合理氧疗的原则.低浓度持续给O2或氧流量0.8-1.5L/分,持续24小时以上,慢性肺心病发生呼衰时呼吸中枢对二氧化碳潴留已不敏感,此时主要靠缺氧刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器以维持呼吸,若给予高浓度氧吸入,则取消了缺氧的刺激,病人呼吸反而减弱.
急性肺水肿的治疗原则有哪些?1.去除病因.2.给氧:高流量,加压,抗泡沫给氧,最好用面罩.3.镇静:吗啡或杜冷丁,禁用于休克,昏迷,呼吸抑制等.4.强心利尿:酌情给快速洋地黄制剂,高度二尖瓣狭窄者不用,快速利尿如速尿等注意电解质絮乱和低血容量.5.氨茶碱:解除支气管痉挛,扩张冠状血管加强利尿效果.6.血管扩张剂:减轻心脏前后负荷.7.阻断肢体静脉血回流.
急性肺水肿的治疗措施有哪些?坐位或半卧位,两腿下垂,减少静脉回心血量,给氧,镇静(吗啡静脉注射或肌内注射),强心剂(去乙酰毛花苷),利尿剂(呋塞米),氨茶碱和血管扩张剂(硝酸甘油,硝普钠)的应用. 什么是联合瓣膜病?两个或两个以上的心脏瓣膜均有病变.
二尖瓣关闭不全 症状：乏力劳力性呼吸困难,端坐呼吸。后期体循环淤血;体征：心尖搏动向左下移位,呈抬举性;心尖部第一心音减弱;心尖部III级以上粗糙的吹风样全收缩期杂音;左房左室增大。
二尖瓣狭窄有什么症状和体征?二尖瓣狭窄的症状可有呼吸困难,咳嗽,咯血和右心功能不全的表现.体征有:望诊可出现二尖瓣面容,心尖搏动
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向左移位,有的患者可触到舒张期震颤,叩诊呈梨形心,听诊于心尖部可听到舒张期隆隆样杂音.
如何诊断急性心肌梗死?急性心肌梗死的诊断主要根据典型的临床表现,血清心肌酶的变化及特征性的心电图改变而做出.典型心绞痛有哪些特点?突然发作的胸痛,呈压迫性,紧缩性等钝性疼痛,常有一定得诱因,历时短暂,一般不超过15分钟,休息或含用硝酸甘油后可迅速缓解. 心绞痛和急性心肌梗死怎样鉴别？答：从疼痛(部位、性质、诱因、时限、频率、硝酸甘油疗效)、气喘或肺水肿、血压、心包摩擦音、坏死物质吸收的表现(发热、血白细胞增加、血红细胞沉降率增快、血清心肌坏死标记物)、心电图改变。从以上方面来比较。（心绞痛发作时间一般在15分钟内,不伴恶心,呕吐,休克,心功能不全.严重的心律失常亦无血清酶升高,心电图无变化或仅有ST段短暂性压低或抬高.） 急性心肌梗塞诊断依据是什么?1.临床表现:典型的胸痛,心衰和休克的表现,心律失常,胃肠症状.2.ECG:A.S-T段弓背向上抬高;B.异常宽而深的Q波;C.T波倒置.3.GOT,CPK,LDH增高.
急性心肌梗塞住院前的紧急治疗措施包括哪几个方面?1.镇痛及针刺止痛.2.心率<50次/分,予阿托品0.5mg iv或1ng im st.3.室早,室速者,利多卡因50-100mg iv或150-200ng im.4.心搏骤停者,予胸外心脏按压和人工呼吸.
风湿性心脏病二尖瓣狭窄有何压迫症状?心脏听诊有何特征?A.风湿性心脏病二尖瓣狭窄的压迫症状有:声音嘶哑,吞咽困难.B.心脏听诊体征:1.心尖区可听到局限的,低音调的舒张中,晚期隆隆样杂音.杂音呈递增型,左侧卧位最明显.2.心尖部第一心音亢进.3.心尖部内上方可闻有二尖瓣开放拍击音.4.P2亢进,分裂.5.肺A瓣区可听到柔和,高调舒张早期吹风样杂音.6.三尖瓣区可有全收缩期吹风样杂音.
试述右心功能不全的临床表现.胃肠道及肝淤血引起腹胀,食欲不振,恶心,呕吐等;水肿;颈静脉怒张;肝大,肝颈征阳性;心脏体征等.
简述急性左心衰的抢救措施.1.患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;2.吸氧,立即高流量鼻管给氧;3.吗啡,5-10mg静脉缓注;4.快速利尿;5.血管扩张剂;6.洋地黄类药物;7.氨茶碱;8.其他.
肝硬化病人肝功能失代偿期有哪些临床表现?1.肝功能减退症状:A.全身症状,如消瘦,乏力,精神不振,舌炎,营养不良,低热等;B.消化道症状,如食欲不振,胃肠胀气,恶心,呕吐腹泻等;C.出血倾向及贫血;D.内分泌失调,如出现肝掌,蜘蛛痣,男性性欲减退,乳房发育,女性月经不调,闭经,不育,另外还可出现水肿,皮肤色素沉着等.2.门脉高压的表现:A.腹水;B.脾肿大;C.侧支循环的建立和开放,如腹壁静脉曲张,食管胃底静脉曲张,痔核形成.
肝硬化的诊断依据?1.有病毒性肝炎,血吸虫病,营养不良或长期酗酒等病史.2.早期肝脏肿大,质地较韧.3.肝脏功能减退的表现.4.有门静脉高压的表现.5.肝脏活组织检查有假小叶形成.
早期肝硬变与慢性肝炎的界限不易区分时,常需通过哪些检查进行鉴别?常通过X线钡餐造影,肝穿腹腔镜,活体组织检查以鉴别.
消化性溃疡腹痛具有哪些特点?1.慢性周期性发作.2.部位多在上腹部正中.3.疼痛节律性:十二指肠溃疡:进餐-舒适-疼痛;胃溃疡:进餐-舒适-疼痛-舒适.4.性质及持续时间:钝痛灼痛,饥饿,刺痛,锐痛,剧痛持续1-2小时或更长,多发于夜间.5.诱因与缓解因素:寒冷,饮食不当,紧张,易诱发.进餐服碱性药,休息,压迫疼痛部位可缓解.
如何早期诊断肺源性心脏病？答;1有慢性胸肺疾患病史。如慢性支气管炎、肺气肿等。2右心功能不全的表现,肺动脉高压的体征。颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿、及体静脉压升高等。3X线检查有右下肺动脉增宽等表现。后者是确诊的主要依据。 肺心病心肺功能失代偿的治疗原则?控制感染,改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭,控制心力衰竭.
肺心病急性发作期的治疗原则是：控制感染、氧疗、控制心力衰竭、控制心律失常、抗凝治疗、加强护理工作。
肺炎并发感染性休克的治疗措施有哪些?1.一般处理:平卧,吸氧,生命体征监护,尿量观察等.2.补充血容量:给予低分子右旋糖酐,平衡盐液等.3.纠正酸中毒:用5%碳酸氢钠静脉滴注.4.使用血管活性药物:如多巴胺,间羟胺等.5.控制感染:大剂量青霉素静脉滴注或根据药物敏感实验选用有效的抗生素进行治疗.6.糖皮质激素:如地塞米松或醋酸氢化可的松静脉滴注.7.纠正水,电解质絮乱,防治心,肾功能不全等.
简述慢性呼吸衰竭的氧疗方法及其机制.氧疗是纠正呼吸衰竭时缺氧的主要措施,通过适当浓度的氧气吸入,除可增加血氧分压和氧含量,纠正低氧血症,保证细胞组织氧供,防止重要器官损害的目的外,还可解除肺细小动脉因缺氧而发生的痉挛,从而降低肺动脉压,减轻右心负荷,改善心脏功能.慢性呼吸衰竭时正确的氧疗方法是:采用鼻塞或鼻导管24小时持续低流量,低浓度吸氧,氧流量控制在1-2L/min.不宜使用高浓度氧.因为慢性呼吸衰竭时,呼吸中枢对二氧化碳刺激不敏感,而缺氧时兴奋呼吸中枢的主要因素,如高浓度吸氧,会使外周血氧分压上长,从而骤然解除缺氧对呼吸中枢的刺激,很容易发生呼吸暂停或变浅,从而加重二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒,危及生命.
休克性肺炎的治疗方法是什么？答1一般处理：平卧,保暖,降温,吸氧。2补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡液。3糖皮质激素：氢化可的松或地塞米松。4纠正酸中毒：5%NaHCO2。5血管活性药物：多巴胺,间羟胺。6控制感染;青霉素。7防止心肾功能不全：毒K,西地兰。 典型心绞痛有哪些特点？答：1突然发作的胸痛,呈压迫性、紧缩性等钝性疼痛。2常有一定诱因,历时不超过15分钟。3休息或服用硝酸甘油可迅速缓解。
急性心肌梗塞常见的并发症有哪些？治疗措施包括哪几方面？答：1乳头肌功能失调或断裂。2心脏破裂。3栓塞 。4心室壁瘤。5心肌梗死后综合征。治疗措施：1监护和一般治疗。2解除疼痛。3再灌注心肌。4解除心律失常。5控制休克。6治疗心力衰竭。
室性早搏的心电图特点有哪些?提前出现宽大,畸形的QRS波群,QRS>0.12S,T波与QRS主波方向相反无提前P波,呈完全代偿间歇.
门脉性肝硬化因肝功能减退所致的临床表现有哪些?1.营养障碍:消瘦乏力,憔悴,皮肤枯糙,水肿,贫血.2.内分泌失调:男性乳房发育,性欲减退,女性闭经,不孕,蜘蛛痣,肝掌.3.凝血障碍:鼻血丑,牙龈出血,皮肤粘膜紫癜.4.胆红素代谢障碍,黄染.5.消化功能障碍.6.解毒功能障碍.
消化性溃疡急性上消化道出血如何处理?1.制止出血:一般用中医温中益气止血或泻热止血,前者用黄土汤加减,后者用三黄泻心汤加减;单方可用生大黄粉,三七,白芨等.西药可用止血每,对羟基苄胺,维生素K等;甲氢咪胍对出血有显著的治疗效果.急性上消化道大出血,则应采取紧急措施,如用冰水洗胃,去甲肾上腺素冰水内服,胃镜下电凝或激光止血等.2.补充血容量:对失血过多及休克者是重要措施,可予以输液及输血.3.外科手术:适用于内科治疗无效时.4.其他措施:如加强护理,密切观察,安静休息,大出血须禁食,一般则给予牛奶等流质饮食,适当应用制酸药物.
肝硬化并发上消化道出血的治疗与消化性溃疡并发上消化道出血时治疗不同点.1.垂体后叶加压素:10-20u+5%Gs200ml i.v drip;2.三腔双囊胃管压迫止血;3.门腔或脾肾静脉吻合术.
肝硬化腹水如何处理?1.限钠盐:低盐饮食<1g/天.2.利尿:双氢克尿噻25-50mg Bid PO利尿酸25mg tid PO 安体舒通20-40mg tid PO.3.输血浆白蛋白.4.放腹水.5.糖皮质激素,腹水浓缩静脉回输术等应用.
慢性肾炎与高血压继发肾损害的鉴别?后者发病年龄较晚,高血压在先,尿异常在后,尿蛋白量较前者少,持续性血尿少,多有心,脑脏器损害. 尿毒症病人紧急血液透析指征有哪些?血钾>6.5mmol/L;重度水肿,心衰;药物不能纠正的酸中毒(PH<7.2,CO2CP<13mmol/L);并发消化道出血;
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并发神经系统症状(神志恍惚,昏睡,昏迷等);不能控制的高血压及高血压脑病.
简述对贫血患者进行药物治疗之前的原则.消除贫血的病因是治疗贫血的首要原则.贫血病因的性质决定了贫血的治疗效果.因此,在贫血原因明确之前,不应随便用药,否则反会使情况复杂化,造成诊断上的困难,延误了治疗.
缺铁性贫血的病因有哪些?1.慢性失血是最主要的病因,如月经过多,痔出血,便血等.2.铁需要量增加,摄入不足,多见于儿童生长期或妊娠哺乳等,偏食者更易发生贫血.3.铁吸收不良,见于胃肠道疾病或手术后.
简述缺铁性贫血的诊断标准.1.有缺铁的病因和临床表现.2.小细胞低色素性贫血.3.血清铁饱和度<15%,血清铁蛋白<12ug/L,骨髓铁染色阴性. 简述缺铁性贫血的鉴别诊断.1.珠蛋白生成障碍性贫血,有家族史,珠蛋白异常,血清铁正常,骨髓铁正常.2.铁粒幼细胞性贫血,骨髓中有环形铁粒幼细胞.3.慢性炎症性贫血,总铁结合力降低.
简述缺铁的诊断.指仅有体内贮存铁的消耗,血清铁蛋白<12u g/L或骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失,细胞外铁缺如.但此时血红蛋白及血清铁正常.
试述缺铁性贫血的治疗.治疗:1.病因治疗:应尽可能地除去导致缺铁的病因.2.补充铁剂:铁剂的补充口服制剂为首选.目前常用的有琥珀酸亚铁和富马酸亚铁等,每天服元素150-200mg即可.患者服铁剂后,自觉症状可以很快地恢复.网织红细胞于服用后逐渐上升,7天左右达高峰.血红蛋白于2周后应该上升,1-2个月后可恢复正常.在血红蛋白完全正常后,仍需继续补充铁剂3-6个月,或待血清铁蛋白>50u g/L后再停药.如果患者对口服铁剂不能耐受,可改用胃肠外给药.常用的是右旋糖酐铁活山梨醇铁肌肉注射.用药总剂量的计算方法是:所需补充铁(mg)=[150－患者Hb(g/L)]体重(kg)×0.33.首次注射量为50mg,如无不良反应,第2次可增加到100mg,以后每周注射2-3次,直到总量注射完.
再生障碍性贫血的诊断标准有哪些?全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少.2.一般无脾大.3.骨髓增生减低.4.能除外其他全血细胞减少的疾病.5.一般抗贫血药物治疗无效.
简述再生障碍性贫血的鉴别诊断.1.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH):有血红蛋白尿,酸溶血试验(+),网织红细胞增多.2.骨髓增生异常综合征(MDS):骨髓呈异常增生,至少二系列有病态造血.3.低增生性白血病多见于老年人,也可表现为全血细胞减少,骨髓增生减低,但原始细胞明显增多.
急性白血病的诊断要点有哪些?临床表现: 1.起病急.2.发热,出血,贫血症状.3.组织器官侵润表现,淋巴结,肝脾肿大,骨关节痛及胸骨压痛.血象:血红蛋白及血小板下降,外周血可发现幼稚白细胞.骨髓增生极度活跃,原始细胞占30%以上,红系及巨核系受抑制. 何谓急性白血病完全缓解?经治疗后,白血病症状,体征完全消失,血象和骨髓象基本正常(骨髓原始细胞<5%).
简述特发性血小板减少性紫癜的临床分型.急性型,儿童多见,病前1-2周有感染病史,起病急,皮肤粘膜出血明显,多数周内痊愈,有自限性.慢性型,中青年女性多,起病缓,出血轻,病程反复迁延多年.
简述特发性血小板减少性紫癜的诊断依据.诊断依据:1.广泛出血累及皮肤,粘膜及内脏;2.多次检查血小板计数减少;3.脾不大或轻度大;4.骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍;5.具备下列五项中任何一项:A.泼尼松治疗有效;B.脾切除治疗有效;C.Palg阳性;D.PAC3阳性;E.血小板生存时间缩短.
简述特发性血小板减少性紫癜激素治疗的作用机制.机制:1.减少Palg生成及减轻抗原抗体反应;2.抑制单核-吞噬细胞系统对血小板的破坏;3.改善毛细管通透性;4.刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放.
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3、原发性支气管肺癌的临床表现及治疗原则？
（1）临床表现：a.原发肿瘤症状:咳嗽：早期常见，刺激性或高调金属音；咯血：痰中
血丝多见；喘鸣：支气管部分阻塞；胸闷、气急；体重下降；发热。b.肿瘤局部扩展症状：胸痛 ：侵犯胸膜、肋骨和胸壁；呼吸困难；咽下困难 ： 癌肿侵犯或压迫食管；声音嘶哑 ： 压迫喉返神经。上腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔，压迫上腔静脉。Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称上沟癌，压迫颈部交感神经，表现病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、同侧胸壁和额头无汗或少汗、神经性疼痛。c.由癌肿远处转移引起的症状：肺癌转移至脑、中枢神经系统；转移至骨骼；转移至肝；肺癌转移至淋巴结。d.肺外表现（伴癌综合征）肥大性肺性骨关节病、杵状指 (趾)、多见于鳞癌；男性乳房发育 ：促性腺激素；Cushing综合征：促肾上腺皮质激素样物；稀释性低钠血症：抗利尿激素；神经肌肉综合征；高血钙症：肺癌可因转移而致骨骼破坏，或由异源性甲状旁腺样激素引起。
（2）治疗原则：1、非小细胞肺癌：①Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲa期手术治疗为主，综合治疗；②Ⅲb放疗为主、综合治疗；③Ⅳ化疗为主，辅以中医中药和免疫治疗。2、小细胞肺癌：化疗为主，辅以手术和（或）放疗。 治疗方法：手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。 4、原发性支气管肺癌的分类？
（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌 2、周围型肺癌
（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。 （三）按肿瘤的生长方式分类：1、管外型 2、管内型 3、管壁型 5、呼吸衰竭的临床表现？
原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。（1）缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先兴奋、后抑制。 6、呼吸衰竭的诊断？
明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。 7、肺炎的定义、病因及分类？
（1）定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.
（2）病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。
（3）分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典
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型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。
8、肺炎的临床表现
（1）症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见
（2）体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；肺实变的体征；可闻及湿性啰音；胸腔积液征 9、重症肺炎的诊断标准？
1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。 10、社区获得性肺炎的诊断依据？ 1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状疾病加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；2、发热；3、肺实变体征或闻及湿性罗音；4、WBC>10×109/L或<4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；5、上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 11、支气管哮喘的概念？
简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或者咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作，加剧，多数患者可自行缓解或经治疗换届。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
12、支气管哮喘的发病机制？
（1）免疫—炎症反应 ①致敏期：抗原信息激活Th2细胞，使Th2产生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13，激活B细胞，产生特异性IgE，与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面交联。②攻击期：变应原再次与IgE交联，激活酶原活性，使靶细胞脱颗粒，释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、PAF、等介质到细胞外。③效应期：支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道内浸润。 （2）神经机制 胆碱能神经--迷走神经张力亢进；肾上腺素能神经β-肾上腺素受体功能低下；NANC神经系统。（3）气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之 一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中 。 13、支气管哮喘的发病特征？
（1）发作性-遇诱发因素呈发作性加重
（2）时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重 （3）季节性-常在秋冬季节发作或加重
（4）可逆性-平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期 14、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征？
主要表现为患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 15、支气管哮喘的临床表现？
（一）症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或
呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。 （二）体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。
典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。 16、支气管哮喘的诊断标准？
（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道 感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行换届。（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率＞20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。 17、支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊断？ 名称 支气管哮喘 心源性哮喘 年龄 青少年 40岁以上 病史 有过敏史 有心脏
X线 肺野透亮变化升高，心影无变化 肺淤血，心影大 药物反应 肾上腺素类有效 禁用吗啡 吗啡、洋地黄， 禁用肾上腺素类药物 症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难 体征 少量黏痰、不易咳出
广泛哮鸣音，呼气延长 大量粉红色泡沫痰 两肺水泡音及哮鸣音
18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？ （1）持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。
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19、急性肺血栓栓塞症的临床表现？
（1）大面积PTE 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。需除外心新发生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。（2）非大面积PTE 不符合以上标准，未出现休克和低血压的PTE。
20、肺血栓栓塞症（PTE）的治疗？ （1）一般处理与呼吸循环支持治疗；
（2）溶栓治疗 主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），溶栓治疗的主要并发症为出血，最严重的并发症是颅内出血。绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；（3）抗凝治疗。
21、慢性肺心病的定义及发病机制？
定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 发病机制：（1）肺动脉高压的形成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官的损害。 22、慢性肺心病的X线检查？
（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。 23、慢性肺心病急性加重期的治疗？
（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。 （2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强 护理工作
24、慢性肺心病的并发症？
肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。 25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗 1、具有慢性肺胸疾患病史 2、具有呼吸衰竭的临床表现
3、PaO2 <60mmHg, PaCO2>50mmHg
治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。
建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留 ；纠正酸碱失衡和电解质紊乱 ；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。 26、慢性呼吸衰竭临床表现？
（1）呼吸困难：频率改变，主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸；幅度改变，呼吸表浅。（2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。（3）紫绀：缺O2的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90％，还原血红蛋白增高；观察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。 27、葡萄球菌肺炎的病因？
葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。 28、感染性休克的治疗？
1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染； 5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。 29、肺结核的临床表现？
咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。 30、肺结核的判断标准？
硬结直径≦4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≧20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡是阴性反应结果的儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。结核病的分类：原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结核球、干酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸膜炎。结核病的化学治疗原则：早期、规律、全程、适量和联合。 31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床表现？
症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困 难，标志性症状；喘息和胸闷。 32、肺功能检查的步骤？
是判断气流受限的主要客观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)，是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC<70%或FEV1%<80%可确定为不完全可逆的气流受限。不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。
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33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和并发症？ 支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管
肺癌和弥漫性泛细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。 34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗？
（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
35、原发性肾小球病的临床分型？
（1）急性肾小球肾炎（2）急进性肾小球肾炎（3）慢性肾小球肾炎（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（5）肾病综合症
36、原发性肾小球病的病理分型？
1、轻微性肾小球病变 2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎①膜性肾病②增生性肾炎（a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性
和坏死性肾小球肾炎）③硬化性肾小球肾炎 4、未分类的肾小球肾炎 37、原发性肾小球肾炎的临床表现
（1）蛋白尿 当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。尿蛋白量＞3.5g/d，称大量蛋白尿。（2）血尿 新鲜尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞＞3个称血尿，1L尿含1ml血即成现肉眼血尿。可为单纯性，也可伴蛋白尿、管型尿；伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿（红细胞变形、容积变小、甚至破裂（3）水肿 病理生理改变为水钠潴留。肾病性水肿：大量蛋白尿造成血
浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗透到组织间隙，产生水肿。组织间隙蛋白含量低，水肿多从低垂部位开始。肾炎性水肿：肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留。组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。（4）高血压 小球病常伴高血压，慢性肾衰患者90%出现高血压。a.钠、水潴留：引起容量依赖性高血压 b.肾素分泌增多 ：引起肾素依赖性高血压；c.实质损害后肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少.（5）肾功能损害 急性肾炎可有一过性肾功损害；急进性肾炎常导致急性肾衰；慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
38、急性肾小球肾炎 简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。特点：急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过 性氮质血症。多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。 39、急性肾小球肾炎的发病机制
感染诱发免疫反应引起炎症，链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作致病抗原，导致免疫反应，循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。
40、急性肾小球肾炎的病理类型
毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜：弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜增生为主，病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。免疫病理：IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积 41、急性肾小球肾炎的临床表现
儿童多见，男性多于女性，1－3周潜伏期。起病较急，病情轻重不一，重者可发生急性肾功能衰竭。多数预后好，可在数月内临床自愈。典型表现：1尿异常 血尿－几乎所有患者均为肾小球性，30％可为肉眼血尿,常为患者就诊原因；蛋白尿－轻、中度蛋白尿，20％可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿；2水肿 ﹥80％有水肿，为起病初发表现，典型表现为晨起眼睑，水肿或下肢水肿，重者全身水肿；3高血压 大多为一过性轻、中度血压升高，少数重度血压升高，甚至高血压脑病；4肾功能异常 早期肾小球滤过率下降，尿量减少(400-700ml)，肾功能一过性受损，利尿后可恢复正常；少数可出现急性肾衰,易与急进性肾炎混淆；5充血性心力衰竭 严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6免疫学检查异C3及总补体下降，于8周内恢复正常，有鉴别诊断意义；抗“Ｏ”升高，提示近期内由过链球菌感染；循环免疫复合物 （＋）。 43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断
1、急进性肾炎 除急性肾炎综合症表现外，早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。及时肾活检以明确诊断。2、系膜毛细血管性肾炎 除急性肾炎表现外，常伴肾病综合征，无自愈的倾向，Ｃ3八周内不恢复。3、系膜增生性肾炎 有前驱感染者可呈急性肾炎，Ｃ3
正常，无自愈倾向，潜伏期短，数小时至数日出现血尿，反复发作，部分患者IgA升高。4、狼疮肾炎 急性肾炎综合征＋其他系统受累表现及免疫学检查异常改变。
45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点？
1、微小病变肾病(MCNS) 病理特点：光镜:肾小球基本正常，免疫荧光:（—），电镜：肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点：好发于少年儿童，尤２－６岁幼儿，男＞女;典型的肾病综合征表现，无肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能损害，１５％伴有镜下血尿;可自发缓解，激素治疗敏感，但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。
2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 病理特点:光镜:系膜细胞和基质弥漫增生，免疫荧光:IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密物沉积，电镜:系膜区可见电子致密物。临床特点：青少年好发，男＞女 ，有前驱感染者起病急，甚至表现为急性肾炎综合征，肾病综合征发生率非ＩｇＡ肾病＞ＩｇＡ肾病，血尿发生率ＩｇＡ肾病＞非ＩｇＡ肾病，肾功能不全和高血压随病变程度渐加重，治疗反应与病理改变程度相关。
3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS) 病理特点：光镜：病变呈局灶、节段分布,受累节段的硬化相应肾小管萎缩，电镜：肾小球广泛足突融合,足突与基地膜分离，免疫荧光：病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。临床特点：青少年男性好发，起病隐匿；
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表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压；常有肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。
4、膜性肾病(MN) 病理特点：光镜:肾小球弥漫病变，肾小球基底膜上皮侧排列嗜复红颗粒，钉突形成，弥漫增厚，免疫荧光:IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，电镜:基底膜上皮侧电子致密物 ,常伴广泛足突融合。临床特点：中老年好发，男＞女；起病隐匿，８０％呈肾病综合征，３０％有镜下血尿，一般无肉眼血尿；病变进展慢，５－１０年后渐出现肾功能损害；易发生血栓栓塞并发症。２０％－３０％可自发缓解，在钉突形成之前激素效佳。 5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN) 病理特点
光镜:系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“ 双轨征”，免疫荧光:IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积，电镜:系膜区、内皮下电子致密物沉积。 44、肾病综合症的诊断标准？
3高1低：1尿蛋白大于3.5g/d。2血浆白蛋白低于30g/L。3水肿4血脂升高。其中1，2两项为诊断所必须。 46、原发性肾病综合症的诊断步骤？ 确立肾病综合征（3高1低），确立病因，确立病理类型:肾活检，判定有无并发症。
42、急性肾小球肾炎的诊断 链球菌感染后1－3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿和氮质血症;Ｃ3降低，病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。 47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症？
1、一般治疗 休息：急性期卧床，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压正常下床活动；饮食：急性期限盐，氮质血症时限蛋白，急性肾衰少尿时限液体。2、治疗感染灶 青霉素注射10－14天，其必要性有争议；反复扁桃体炎者待病情稳定（尿蛋白＜ +，红细胞＜10个/Hp)行扁桃体摘除。3、对症治疗 利尿消肿，降血压，预防心脑合并症4、透析治疗 急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析5、中医药治疗。 并发症：急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。 48、原发性肾病综合症的临床特点？
青壮年好发，男＞女；起病急，20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿；肾功能损害、高血压、贫血出现早，病情多持续进展,Ｃ３持续低下，对诊断有重要意义；治疗困难，激素和细胞毒药效差，发病10年后半数病人进展至慢肾衰。 原发肾综病理与临床小结：“三高一低”程度与病变程度不成比例； 微小病变和膜性肾病不出现肉眼血尿；微小病变和膜性肾病常伴高凝状态；伴高血压、肾功能损害者疗效差。 49、原发性肾病综合症的并发症？
1、感染 与蛋白营养不良、免疫紊乱、激素有关，常见感染部位顺序为上感、尿路感染、皮肤感染，是复发或疗效不佳的主要原因之一。2、血栓，栓塞 与血液浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿剂和激素的使用，肾静脉血栓最常见，影响疗效的主要因素之一。3、急性肾衰竭 以微小病变多见，有效血容量不足所致，大量蛋白管型堵塞，肾活检证实。4蛋白质及脂肪代谢紊乱 低蛋白血症可影响营养和发育，金属蛋白丢失可使微量元素缺乏，激素结合蛋白可诱发内分泌紊乱，药物结合蛋白可影响药代学和疗效，高脂血症可促进血栓形成和促进硬化、纤维化。
50、原发性肾病综合症的鉴别诊断？
主要与继发性肾小球疾病鉴别。过敏性紫癜肾炎，乙肝病毒相关性肾炎 ，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，骨髓瘤性肾病，肾淀粉样变性。具体方法：
a.狼疮性肾炎——多系统症状+血清免疫学+肾活检 b.乙肝炎病毒相关肾炎——血清免疫学+肾活检 c.紫癜性肾炎——皮疹+关节病变+腹痛+肾活检 d.糖尿病肾病——DM病史+DM眼底 ±肾活检 e.肾淀粉样变——肾体积增大+肾活检
f.多发性骨髓瘤—发热骨痛+本-周蛋白+M带+骨破坏+骨髓象+肾活检 51、原发性肾病综合症的治疗？
1、一般治疗休息：严重水肿、低蛋白血症卧床休息 ；饮食：水肿时低盐（３g／d)饮食；低脂饮食；正常量的优质蛋白（1.0g/d.kg)饮食；热量要足（１２６－１４７kJ)；2、对症治疗：利尿消肿，减少尿蛋白。3、主要治疗—抑制免疫与炎症反应 糖皮质激素 通过抑制炎症反应，抑制免疫反应，拮抗醛固酮和ADH，改善基底膜通透性等综合作用儿发挥其利尿，消除蛋白尿的疗效。使用方案和原则：以强的松为例 = 1 \\* GB3 ①起始足量：1mg/kg.d or 40-60mg/d,口服８－１２周； = 2 \\* GB3 ②缓慢减药：足量治疗后，每１-２周减原用药量的10％，当减至２０mg/d时易复发，应缓慢减量； = 3 \\* GB3 ③长期维持，以最小有效剂量10mg/d作为维持量，服半到一年或更长。应用原则：起量要足，疗程要够,减药要慢,维持要长.4中医药治疗 52、原发性肾病综合症的并发症的处理？
1感染：积极用强有力的抗生素。 2血栓及栓塞：当血浆白
蛋白＜２０g/l提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。3急性肾衰：透析。4蛋白质及脂肪代谢紊乱:高脂血症，口服降脂药;低蛋白血症，服ＡＣＥI ，减少尿蛋白。 53、急性肾衰竭的发病机制？
(一)小管因素1小管梗阻，内压增加GFR下降2小管受损导致肾小球滤过液的反漏(二)血管因素(三)炎症因子的参与 54、狭义肾衰竭—肾小管坏死（ATN）病理改变？
肾增大而质软，剖面 髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞；组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型。 55、急性肾衰竭的临床表现？
(一) 起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段ARF是可以预防的。(二)维持期 又称少尿期，典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周，出现少尿，尿量在400ml/d以下。1、ＡＲＦ的全身并发症：消化
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系统 恶心，呕吐；呼吸系统 呼吸困难，憋气；循环系统 高血压，心力衰竭；神经系统 意识障碍，抽搐；血液系统 出血倾向；感染；多器官功能衰竭 死亡率高达７０％。2、水电解质和酸碱平衡紊乱 = 1 \\* GB3 ①代谢性酸中毒 = 2 \\* GB3 ②高钾血症 = 3 \\* GB3 ③低钠血症。(三) 恢复期 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，在不使用利尿剂的情况下，昼夜排尿3～5L。 56、急性肾衰竭的诊断及实验室检查？ 诊断：（1）病史：低血容量+肾毒性药物；（2） Scr、BUN急剧升高；（3）一般无贫血和低蛋白血症；（4）肾脏体积增大；（5）指甲Cr检测；（6）原因不明--肾活检实验室检查：（一）血液检查1、轻、中度贫血2、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L 3、血清钾≥5.5mmol/L4、血pH 值＜7.35（5）血碳酸氢根＜20mmol/L（二）尿液检查1尿蛋白+~++2尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低，多＜1.015，4尿渗透浓度＜350mmol/L，5尿钠增高，２０～６０mmol/L（三）影像学检查 尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助（四）肾活检 重要的诊断手段，在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾 缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。 57、急性肾衰竭诊断标准？
血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100% 58、急性肾衰竭的鉴别诊断？
（一）肾小管坏死（ATN）与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.尿液诊断指标 肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标 诊断指标 肾前性 缺血性 尿比重 ＞1.018 ＜1.015 尿渗透压(mmol/L) ＞500 ＜350 尿钠含量(mmol/L) ＜20 ＞20 血尿素氮／血肌酐 ＞20 ＜20 尿/血肌酐比值 ＞40：1 ＜10：1 尿蛋白含量 阴性至微量 ＋ 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞 补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多
（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者，突发尿量减少或与无尿交替，肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛，肾区叩击痛阳性，超声显像和X线检查等可帮助确诊
（三）ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。 59、急性肾衰竭的治疗
（一）纠正可逆的病因（二）维持体液平衡（三）饮食和营养（四）高钾血症＞6.5mmol／L 治疗：葡萄糖酸钙 碳酸氢钠 葡萄糖+胰岛素 口服离子交换树脂 透析 （五）代谢性酸中毒（六）感染（七）心力衰竭（八）透析疗法（九）多尿期的治疗（十）恢复期的治疗 60、美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病CKD分期的建议 分期 特征 GFR水平（ml/min） 防治目标—措施
1 已有肾损害GFR正常 ≥90 CKD诊治，缓解症状，保护肾功能。 2 GFR轻度降低 60-89 评估、减慢CKD进展 降低心血管 病患病危险
3 GFR中度降低 30-59 减慢CKD进展 评估、治疗并发症
4 GFR重度降低 15-29 综合治疗，透析前准备 5 ESRD（肾衰竭） ＜15 如出现尿毒症，需及时替代治疗 61、慢性肾衰竭血液系统表现？
主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺乏；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CFR患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CFR患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。 62、肾性贫血的原因？
（1）红细胞生成素降低，活性降低；（2） 红细胞寿命缩短；（3）造血原料不足（蛋白质、叶酸、铁缺乏）；（4）出血症状，透析过程中失血，频繁抽血化验可导致。 63、慢性肾脏病的治疗目标？ 项目 目标
CKD第1-4期（GFR≥15ml/min） 尿蛋白＞1g/24hr或糖尿病肾病 ＜125/75mmHg 尿蛋白＜1g/24hr ＜130/80mmHg
CKD第5期（GFR＜15ml/min） ＜140/90mmHg 64、慢性肾衰竭饮食治疗原则？
应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α—酮酸，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的 作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。 65、慢性肾衰竭对于高血钾症的防治？ 对已有高血钾的患者，采取措施为：（1）积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾大于6mmol/L）可静脉给与碳酸氢钠10-25g；（2）给予袢利尿剂；（3）应用葡萄糖—胰岛素输入；（4）口服降钾树脂；（5）对严重高钾血症（血钾大于6.5mmol/L），且伴有少尿、利
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尿效果欠佳者，应及时给与血液透析治疗。 66、慢性肾小球肾炎的临床表现？
1.中青年男性多见；2.起病隐匿，病情迁延3.临床表现多样化；4.病
变发展缓慢，但是诱发肾功能衰竭的因素5.预后与病理类型有关合理治疗。症状不特异：乏力，疲倦，腰痛，纳差；体征不典型：轻度水肿，可有可无，血压正常或轻度；仅有尿检异常：蛋白尿，血尿，轻度肾功能异常。 67、慢性肾小球肾炎诊断？
1. 尿检异常（血尿、1-3g/d蛋白尿、管型尿）、水肿、高血压病史达一年以上，伴或不伴肾功能损害；2. 排除其它继发或遗传性肾脏疾病者，可以诊断为原发性慢性肾小球肾炎。 68、慢性肾小球肾炎诊断步骤？
1、排除继发性慢性肾小球肾炎2、明确进展性或非进展性的慢性肾小球肾炎，根据患者的临
床症状，是否合并高血压及肾功能减退，以及肾功能减退的速度强调肾活检进一步明确诊断；3、如无禁忌症，应对所有的慢性肾小球肾炎进行肾活检，明确病理类型，作出临床病理诊断，病变程度，活动性，判断预后。 69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断？
1、继发性肾小球疾病；2、遗传性肾病 （Alport综合征）：有阳性家族史，多见于青少年（10岁以前起病），肾脏异常：血尿为首发症状，蛋白尿逐年增加，慢性进行性肾功能损害，耳病变：高频性神经性耳聋，眼病变：球型晶状体及黄斑病变3、感染后急性肾炎4、原发性高血压肾损害；5、慢性肾盂肾炎。 70、慢性肾小球肾炎治疗？
1、积极控制高血压，减少尿蛋白。高血压的治疗原则，力争把血压控制在理想水平：尿蛋白 ≥ 1g/d，血压＜125/75mmHg；若尿蛋白 ≤ 1g/d，血压控制可放宽至＜130/80mmHg；选择能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护功能的降压药；2、限制食物中蛋白和磷的入量，采用优质蛋白质饮食或加用必需氨基酸；3、应用抗血小板聚集的药物；4、糖皮质激素和细胞毒类药物；5、避免加重肾脏损害的因素。 71、心力衰竭的病因
（一）基本病因：1、原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和
心肌病 、心肌代谢障碍疾病。2、心脏负荷过重：压力负荷过重、容量负荷过重。（二）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、其它： 甲亢，贫血 等 72、慢性心力衰竭（CHF）临床表现
(一)左心衰竭：症状：以肺淤血和心排血量降低表现为主，肺淤血：1、不同程度的呼吸困，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血。心排血量降低：1、乏力、疲倦、头晕、心慌等 2、少尿、肾功能损害症状。体征：肺部湿罗音。心脏体征1、基础心脏病的固有体征2、左心室扩大3、肺动脉瓣区第二音亢进及分裂4、心尖部舒张期奔马律。（二）右心衰竭：1、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、黄疸、肝区疼痛、尿少、水肿等2、劳力性呼吸困难。体征：1、水肿2、颈静脉征：颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉返流征阳性3、肝大伴压痛、晚期致心源性肝硬化 4、心脏体征：基础心脏病的体征、右心室大、三尖瓣区返流性杂音（三）全心衰：右心衰继发于左心衰形成全心衰，右心衰后左心衰的症状减轻，全心衰同时有左心衰和右心衰的表现 73、心力衰竭诊断
心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查二做出的。心衰的症状是诊
断心衰重要依据1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度的呼吸困难为主；2、右心衰主要是体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等。治疗：原则--去除病因和诱因，防止心室重塑，阻止心衰进一步发展，减轻心脏负荷，增加心排量；目的--缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率；方法--病因及诱因治疗；减轻心脏负荷--适当休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用、血管扩张剂的应用；增加心排血量；抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用；(受体阻滞剂的应用；舒张性心衰的治疗。洋地黄类药物是正性肌力药物的代表；
在心力衰竭治疗中的应用要点：地高辛应与利尿剂、某种ACEI和β阻滞剂联合应用。地高辛也可应用于伴有快速心室率的心房颤动患者，不主张早期应用。
74、急性心力衰竭临床表现？
突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/每分钟，强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，极严重者可因脑缺氧而致神志模糊；发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可急剧下降直至休克，听诊是两肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 75、急性心力衰竭治疗方法？
1、患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流；2、吸氧；3、吗啡（静注--镇静）；4、快速利尿（呋塞米）；5、血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；6、正性肌力药（多巴胺等）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗 76、心律失常的分类
1、冲动形成异常：窦性心律失常--窦性心动过速、~过缓、窦性心律不齐、窦性停搏；异位心律--被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）、主动性异位心律（期前收缩、阵发性心动过速、房扑房颤、室扑室颤）2、冲动传导异常：生理性—干扰及房室分离；病理性—窦房传导阻滞、房室传导阻滞、束支或分支阻滞或室内阻滞；房室间传到途径异常--预激综合症。 77、心力衰竭的病因
（1）基本病因：a.原发性心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病。b.心脏负荷过重（前后负荷过重）（2）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重或并发其他疾病。 78、心力衰竭的诊断
1、病史；2、体格检查；3、心电图检查；4、长时间心电图记录5、运动试验6、食管心电图7、临床心电生理检查。 79、慢性心力衰竭的临床表现
（一）左心衰竭：以肺淤血和心排血量降
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低表现为主。1、症状：（1）程度不同的呼吸困难：1）劳力性呼吸困难；2）端坐呼吸；3）夜间阵发性呼吸困难；4）急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿级肾功能损害症状。2、体征：（1）肺部湿性啰音；（2）心脏体征。 （二）右心衰竭：以体静脉淤血为主。1、症状：（1）消化道症状；（2）劳力性呼吸困难。2、体征：（1）水肿；（2）颈静脉征；（3）肝脏肿大；（4）心脏体征。 （三）全心衰竭。
82、心律失常定义、分类
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按照发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常。 （一）冲动形成异常：1、窦性心律失常（过速、过缓、不齐、停搏）2、异位心律（被动性、主动性）。（二）冲动传导异常：1、生理性 干扰及房室分离；2、病理性；3、房室间传导途径异常。 83、心律失常的诊断
病史+体格检查+心电图检查+长时间心电图记录+运动试验+食管心电图+临床心电生理检查 84、心肌梗死的临床表现 （一）先兆；（二）症状：1、疼痛；2、全身症状；3、胃肠道症状；4、心律失常；5、低血压和休克；6、心力衰竭；（三）体征：心脏体征、血压、其他。
85、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点？ 心绞痛 急性心肌梗死
疼痛部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部 性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈 诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有
疼痛时限 短，1-5分钟或15分以内 长，数小时或1-2天 疼痛频率 频繁发作 不频繁
硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效 气喘或肺水肿 极少 可有
血压 升高或无显著变化 可降低甚至发生休克 心包摩擦音 无 可有 发热 无 常有
血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少） 无 常有 血红细胞沉降率增快 无 常有 血清心肌坏死标记物 无 有 心电图变化 无变化或暂时性ST段和T波变化 特征性和动态性变化 80、急性左心衰竭临床表现
肺淤血症状；呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；心排血量降低；乏力、疲 倦、头晕、心慌；少尿、肾功能损害。 81、急性左心衰竭治疗
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；2、吸氧；3、使用吗啡；4、快速利尿；5、血管扩张剂（硝酸甘油）；6、正性肌力药（多巴胺）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗。 86、高血压分类？ 类别 收缩压 舒张压 理想血压 <120 <80 正常血压 <130 <85
正常高值 130-139 85-89
１级高血压（轻度） 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 ２级高血压（中度） 160-179 100-109 ３级高血压（重度） >=180 >=110 单纯收缩期高血压 >=140 <90
亚组：临界收缩期高血压 140-149 <90 87、高血压危险性分层
血压（mmHg) 1级（轻度） 2级（中度） 3级（重度）
其它危险因素和疾病史 SBP140-159或DBP90-99 SBP160-179或DBP100-109 SBP >=180或DBP>=110 无危险因素 低危 中危 高危 1-2危险因素 中危 中危 非常高危
3个以上或TOD或DM 高危 高危 非常高危 ACC 非常高危 非常高危 非常高危 88、高血压并发症？
1高血压危象。因紧张，疲劳，寒冷，嗜铬细胞瘤发作等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生的极危症状2高血压脑病，发生在重症高血压患者，由
于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿3脑血管病4心力衰竭5慢性肾衰竭6动脉夹层
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89高血压的治疗：
（一）药物治疗 1利尿剂2ą受体阻滞剂适应证前列腺肥大，糖耐量异常，异常脂质血症禁忌证体位性低血压3钙通道阻滞剂适应证心绞痛 老年人收缩期高血压 禁忌证未梢血管疾病，心脏传导阻滞，充血性心力衰竭4血管紧张素11受体阻滞剂血管紧张素转换抑制剂适应证，心力衰竭，左室功能异常，心肌梗死后，糖尿病肾病禁忌证妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄。（二）非药物治疗 四大基石：合理膳食，戒烟限酒，适量运动，心里平衡。血压控制目标值＜140/90 mmHg糖尿病或慢性肾病者＜130/80mmHg 90、冠状动脉粥样硬化性心脏病分类？
1冠脉综合征(ACS)包括，稳定型心绞痛，非ST抬高性心肌梗死。ST段抬高性心肌梗死。2慢性冠脉综合征，包括，稳定型心绞痛，冠脉正常的心绞痛
91、心绞痛发病机制
1供给缺血（supply ischemia ）：：由于冠状动脉粥样硬化斑块内出血，致斑块破裂，破裂处血栓反复形成和溶解以及附加的冠脉痉挛等引起心肌暂时的血供减少或完全中断，即绝对的供血不足，称为自发性心绞痛，临床上以溶栓、解痉、稳定斑块为主。2需求缺血（demand ischemia ）：是由于冠状动脉粥样硬化致冠脉固定狭窄，冠脉储备减少，休息状态下勉强可应付心脏需要，无症状；当心脏负荷突然增加时，需氧量猛增加时，病变的冠状动脉不能相应的增加供血，即可出现急性心肌缺血而发作心绞痛，称为劳力性心绞痛。临床上常以SBP(HR作为粗略估计心肌氧耗量的指标来指导治疗。主要用ß阻滞剂治疗。 92、心绞痛治疗原则？
1、原则：改善冠脉供血、降低心肌耗氧、治疗动脉粥样硬化、防止心肌梗死发生 2、心绞痛治疗：（1）发作时的治疗：休息：立即停止原来的活动而休息；药物：舌下含化硝酸甘油片0.5mg，疗效可靠而迅速；也可用硝酸酯类的喷物剂或速效救心丸等；吸氧；镇静剂；（2）缓解期的治疗；（3）一般治疗；（4）药物治疗；（5）经皮腔内冠状动脉成形术（ PTCA）；（6）外科手术：主动脉-冠状动脉搭桥术；（7）其它：运动锻炼疗法，中医中药；（8）药物治疗：选用作用较持久的抗心绞 痛药物，单用或联用：抗心绞痛药物的分类 硝酸酯类；β阻滞剂；钙拮抗剂；硝酸酯类；机理：扩张冠状动脉，增加冠脉供血，尤其是增加缺血区的供血；扩张小静脉，减少回心血量，降低前负荷，降低心肌张力，降低心肌氧耗量；β阻滞剂：机理：抑制心肌收缩力，降低血压，减慢心率，降低心肌氧耗量，缓解心绞痛；钙拮抗剂：机理：抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌细胞兴奋-收缩藕联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血液黏度，抗血小板聚集，改善微循环。 93、衰竭，按Killip分级分级？ Ⅰ级：无明显心衰； Ⅱ级：轻度左心衰； Ⅲ级：急性肺水肿；
Ⅳ级：心源性休克，是泵衰竭的最严重阶段
94、贫血按红细胞形态分类：大细胞贫血，小细胞低色素性贫血，正常细胞性贫血。 血红蛋白浓度g/L <30 30~ 60~ 90~ 贫血严重程度 极重度 重度 中度 轻度
95、贫血的临床表现 与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关1.神经系统 轻者头晕，严重者意识障碍2.皮肤粘膜 苍白3.循环系统 心悸、气促4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统
96、贫血发病机制: 1）红细胞生成减少:造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病;造血调节异常，如慢性病贫血;造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性.
97、贫血诊断: 1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史2.全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征3.必要的实验室检查.体检时特别注意：1、发热，心率，呼吸频率；2、有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等；3、皮肤、粘膜有无苍白，黄疸，溃疡和瘀点，紫斑或瘀斑；毛发有无干燥、有无舌乳头萎缩，匙状指、下肢有无凹陷性水肿等；4、淋巴结有无肿大；5、有无心界扩大、杂音等；6、有无肝大、脾大或胆道炎症；7、有无神经病理反射和深层感觉障碍等。
98、贫血实验室检查：血常规、血小板计数;网织红细胞：反映骨髓造血功能;骨髓象+骨髓活检;贫血发病机制检查：如铁代谢各项指标的检查，血清叶酸和VitB12水平的测定等.
99、贫血治疗原则：病因治疗；针对贫血发病机制的治疗；对症治疗；成份输血。
100、缺铁性贫血病因: 需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇；2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后；3. 铁丢失过多：长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等。
101、缺铁性贫血临床表现：1.缺铁原发病表现：消化性溃疡、妇科疾病、呼吸系统疾病、血液系统疾病。2.贫血一般表现：乏力、易倦、头晕、头痛、易怒、耳鸣、心悸等；伴苍白、心率增快。3.组织缺铁表现：1）细胞免疫功能下降：感染率升高。2）粘膜损害：舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难、萎缩性胃炎。3）皮肤：皮肤干燥、指甲扁平、毛发无光泽、脱落。4）神经系统：烦躁、易怒、失眠、注意力下降、异嗜癖。5）生长发育：儿童生长发育迟缓。
102、缺铁性贫血实验室检查：1、血象 呈小细胞低色素性贫血2、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”
现象3、铁代谢：血清铁<8.95μmol/L、总铁结合力>64.4μmol/L、转铁蛋白饱和度<15%、血清铁蛋白<12μg/L、sTfR>8mg/L.4、红细胞内卟啉代谢：FEP＞0.9μmol/L 、ZPP＞0.96μmol/L 、FEP/Hb>4.5μg/gHb 。
103、缺铁性贫血的诊断：1、贫血为小细胞低色素性：男性hb<120g/L,女性HB<110g/L,孕妇Hb<100g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%； 2、有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成(IDE)的诊断。ID 符合下列任一条件即可诊断。1）血清铁蛋白<12ug/L;2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。IDE 1）符合ID诊断标准；2）血清铁<8.95umol/L，总铁结合力升高>64.44umol/L，转铁蛋白饱和度<15%;FEP/HB>4.5ug/gHB。 3、存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。
104、缺铁性贫血鉴别诊断：与小细胞性贫血鉴别
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1.铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血；血清铁蛋白↑、骨髓外铁及内铁↑，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度↑，总铁结合力不低；染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化。2.海洋性贫血：血片：多量靶形红细胞；珠蛋白肽链合成数量异常：HbF↑、HbA2↑；血清有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常↑。3.慢性病性贫血：慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血肝病、肾病、内分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血” 。
105、缺铁性贫血治疗：根除病因，补足贮铁。1.病因治疗2.补充铁剂：首选口服铁剂以硫酸亚铁为代表Hb正常后还要补足贮存铁，继续口服3～6月。注射铁剂的适应证右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂深部肌注，注意过敏反应。 106、再障发病机制: 1. 造血干/祖细胞缺陷:CD34＋细胞↓、CFU－S，CFU－GM集落形成能力↓2. 造血微环境损伤：骨髓基质细胞培养生长差、血窦破坏。3. T细胞介导的骨髓免疫损伤：Th1细胞、CD8＋T抑制细胞↑、CD25＋T细胞、γδTCR＋T细胞↑、IL－2、IFN－γ 、TNF↑。
107、再障诊断标准：1、全血细胞减少2、网织红细胞绝对值↓3、一般无肝、脾、淋巴结肿大4、骨髓多部位增生↓5、骨髓活检造血组织↓6、除外引起全血细胞减少的疾病。
108、再障鉴别诊断：与全血细胞减少的其他疾病相鉴别：一、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）发作性睡眠后血红蛋白尿：血Ham试验阳性，尿含铁血黄素试验（Rous）阳性；蛇毒因子溶血试验阳性；微量补体溶血敏感试验（MCLST）阳性 ；骨髓或外周血CD55＋、CD59＋细胞↓。二、骨髓增生异常综合征（MDS）：1)临床表现：不明原因的进行性贫血和／或伴有出血、感染。部分患者有肝、脾、淋巴结肿大，肿大程度多不显著；2)实验室检查：1.外周血象：一系、二系或全血细胞减少，偶可有白细胞增多。血涂片可见幼稚细胞、巨大红细胞、小巨核细胞或其他病态细胞；2.骨髓象：增生大多明显活跃，少数呈增生低下。至少有二系病态造血：如粒、红细胞类巨幼样变、小巨核细胞增多等；3.骨髓活检：多与骨髓象相似，有时可发现幼稚前体细胞异常定位（ALIP现象）；4.细胞遗传学检查：染色体异常者约半数以上，常见的有5q-，-7,+8等；5.造血祖细胞培养：集簇增多、集落减少 。三、自身抗体介导的全血细胞减少四、白细胞不增高性白血病五、恶性组织细胞病六、急性造血功能停滞七、Fanconi贫血。
109、再障治疗：1．支持治疗：预防感染;防止出血:输注血小板制剂;纠正贫血:成份输血2．对症治疗:控制感染;护肝药物3.免疫抑制治疗:ALG／ATG:马 ALG 10～15mg/kg×5天,兔 ATG 3～5mg/kg ×5天;环孢素A：3～5mg/(kg·d),注意肝、肾损害,其他：甲泼尼龙.4.促造血治疗: 雄激素治疗;康力龙 2mg tid;安雄 40mg tid ;造血生长因子;GM－CSF、G－CSF、EPO.5.造血干细胞移植. 110、甲状腺毒症临床表现？
1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速；2.神经精神系统兴奋表现；3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病 ；4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常；5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松 ；6.其他(生殖、血液）。 111、甲状腺毒症诊断的程序？
1、甲状腺毒症的诊断：血清TSH和甲状腺激素水平的测定；2、确定甲状腺毒症是否来自甲状腺功能的亢进；3、确定甲状腺功能亢进的原因。
112、甲亢的诊断检查方法？
（一）临床表现：1、甲状腺肿大；2、突眼；3、T3 T4分泌过多；
（二）多症侯群（五大系统，其中脉搏增快、脉压增大常作为判断病情程度和治疗效果的重要标志 （三）辅助检查：1、基础代谢率＝(脉率＋脉压)－111：正常值为±10%,轻度甲亢为＋20%-30%，中度甲亢为30%-＋60%，重度甲亢＞＋60%； 2、甲状腺摄131碘率的测定：正常为30%-40%. 2小时＞或24小时＞50%,且高峰前移；3、T3 、T4测定：T3 可高至4倍，T4则只有2倍，因此T3的测定对甲亢的诊断具有较高的敏感性。 113、Graves病（GD）的诊断？
1、甲亢诊断确立2、甲状腺弥漫性肿大少数可无
3、突眼和其他浸润症状4、胫前粘液性水肿5、 TSAb ，TRAb，TPOAb和，TgAb阳性.1，2诊断必备条件3，4，5是诊断辅助条件。 114、甲状腺危象的防治？
①抑制T4T3 合成和由T4转化为T3(首选PTU);②抑制T4、T3释放(复方碘溶液);③降低周围组织对甲状腺激素的反应;④拮抗应激,可给氢可的松;⑤降低血TH浓度（透析、血浆置换）；⑥支持、对症治疗。 115、库新综合症的分类和诊断？
（一）1、依赖ACTH的库新综合症①Cushing病②异位ACTH综合症；2、不依赖ACTH的库新综合
症：①肾上腺皮质瘤②肾上腺皮质癌③不依赖ACTH的双侧小结节性增生④不依赖ACTH的双侧大结节性增生。（二）1、向心性肥胖，满月脸，多血质，紫纹；2、血ACTH增多，节律消失3、小剂量地赛米松抑制试验。 116、胰岛素依赖型糖尿病（I型）与非胰岛素依赖型糖尿病(II型)的区别？ I型 II型
病因 遗传 病毒 免疫因素 遗传 肥胖等 发病机制 胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏 发病年龄 多《30岁 多》40岁 体型 多消瘦 多肥胖 发病情况 多急性发病 多慢性发病 症状 多严重 多较轻 酮症
易出现 应激时出现
治疗 饮食控制 胰岛素治疗 饮食控制，口服降糖药 117、糖尿病的病因学分类？
1、1型糖尿病（T1DM）ß细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。自身免疫性：急性型及缓发型；特发性：无自身免疫学证据2、2型糖尿病
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（T2DM）从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗。3、其他特殊类型糖尿病：胰岛ß细胞功能的基因缺陷，胰岛素作用的基因缺陷，胰岛素外、内分泌疾病感染等4妊娠期糖尿病GDM 118、甲亢的治疗方法、适应症？
1 、抗甲状腺药物（ATD）治疗：硫脲类（丙硫氧嘧啶PTU）和咪唑类（甲巯咪唑MMI和卡比马唑）适应症：病情中轻度患者，甲状腺轻中度肿大，年龄《20岁，孕妇高龄和由于其他严重疾病不适宜手术者，手术前和131I治疗前的准备，手术后复发且不适宜131I治疗者。停药指标：甲状腺明显缩小，TSAb或TRAb转为阴性。 2 、放射性131I治疗：适应证① 成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上；② ATD治疗失败或过敏；③ 甲亢术后复发；④ 甲状腺毒症性心脏病或甲亢伴其他原因的心脏病；⑤ 甲亢合并白细胞减少或血小板减少或全血细胞减少；⑥ 老年甲亢⑦ 甲亢合并糖尿病⑧ 毒性多结节性甲状腺肿⑨ 结节性高功能性甲亢患者。相对适应症①青少年和儿童甲亢，ATD治疗失败，拒绝手术或有手术禁忌症；②甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；③轻度和稳定期的中、重度Graves眼病；禁忌证：妊娠、哺乳期妇女3手术治疗：适应证1）中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；2）甲状腺巨大，有压迫症状者；3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；4）结节性甲状腺肿伴甲亢者。禁忌证1）浸润性突眼；2）合并较重心、肝、肾疾病不能耐受手术者；3）妊娠早期及晚期； 119、糖尿病酮症酸 中毒(DKA)治疗原则？
治疗原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降血糖，纠正水电解质和酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除病因，防治并发症，降低病死率。1、补液2、胰岛素治疗3、纠正水电解质和酸碱平衡失调4、处理诱发病和防治并发症5、护理。
120、急性胃炎的表现形式 = 1 \\* GB2 ⑴急性单纯性胃炎： = 1 \\* GB3 ①痛--急性上腹痛、压痛； = 2 \\* GB3 ②吐--恶心、呕吐 = 3 \\* GB3 ③泻--伴肠炎时腹泻（急性胃肠炎） =
4 \\* GB3 ④严重者发热、脱水、休克、酸中毒 = 5 \\* GB3 ⑤感染多见，起病急，病程常为自限性； = 2 \\* GB2 ⑵急性糜烂出血性胃炎：是急性上消化道出血的常见原因（占10%~25%），主要表现：呕血、黑便，出血特点：出血量一般不大（少数量大甚至休克），间歇性发作---糜烂病灶可分批出现，可为自限性---24~48h糜烂病灶可愈合； = 3 \\* GB2 ⑶急性腐蚀性胃炎 = 4 \\* GB2 ⑷急性化脓性胃炎。 121、急性胃炎的临床表现、诊断和治疗 临床表现：症状：、1轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便2、 病程自限，数天内症状消失3 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）。体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断： = 1 \\* GB2 ⑴临床表现/基础疾病/服药史+急诊胃镜； = 2 \\* GB2 ⑵急诊胃镜：出血发生后24~48h之内进行的胃镜检查。有利于早期诊断和内镜下治疗。； = 3 \\* GB2 ⑶内镜下表现：胃黏膜充
血、水肿、糜烂、出血、多发性浅表溃疡。治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水。对症处理： 解痉。止吐。抑酸。 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
121、慢性胃炎的病理、临床表现、及胃镜活组织检查分类
病理：胃粘膜损伤与修复过程，主要特点：1.炎症: 粘膜固有层中以淋巴细胞和浆细胞为主的炎症细胞浸润。2.萎缩: 指固有层腺体的数量减少，粘膜变薄。3.化生：肠腺化生、幽门腺化生、不典型增生
临床表现：慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻；部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等；少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现；自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。胃镜及活组织检查1、浅表性胃炎 ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂；2、萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。
122、慢性胃炎的病因和发病机制
病因：一、幽门螺杆菌感染；二、自身免疫和遗传因素；三、其他因素；幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的机制1、Hp毒素直接损伤胃黏膜上皮细胞。2、Hp诱导胃黏膜上皮细胞释放促炎性细胞因子。3. 通过免疫机制：抗原模拟、交叉抗原。4. Hp诱发的免疫反应不能有效清除Hp，使感染慢性化。 123、消化性溃疡的病因
1、幽门螺杆菌感染，Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率；2、非甾体类消炎药（NSAID）：其机制：a.直接局部作用： NSAID在pH<2.0的胃液中呈非离子状态，可透过细胞膜进入细胞内，细胞内较高的pH环境是药物离子化而在细胞内积聚，产生毒性作用损伤细胞膜，增加H+反弥散，进一步损伤粘膜细胞。b.系统作用：使胃肠道粘膜中具有保护作用的内源性前列腺素（PG）合成减少，削弱了防御机制。3、吸烟a.吸烟者PU的发生率比不吸烟者高b.吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发c.吸烟增加溃疡并发症。
124、消化性溃疡的特性及治疗
特性：1、数目 一般为单发，多发少见。 2、部位 胃溃疡-多发在胃体窦交界处和胃小弯，十二指肠溃疡-主要发生在球部3、形状 圆形或椭圆型，少数呈不规则形或线形4、大小：直径 DU<1.5cm；GU＜2cm巨大溃疡 DU>2.0cm GU>3cm；临床表现：PU上腹疼的典型特点，慢性、节律性、周期性、抗酸药可缓解。治疗：原则，消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防治复发和防治并发症。治疗：治疗目的：消除病因。解除症状。愈合溃疡。防止复发。避免并发症。
1. 一般治疗：生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯。合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物。戒烟酒。停服NSAID2. 药物治疗：三联疗法：质子泵抑制剂/铋剂+二种抗生素（PPI+阿莫西林或甲硝唑+克拉霉素法）四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素（四环素+甲硝唑），用于初次治疗失败者 125消化性溃疡临床特点及并发症
临床特点：1、慢性过程（数年至数十年），周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性，发作时上腹痛呈节律性；2、疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛3、疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右4、疼痛的节律性：DU：进
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食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛），GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）5、伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见。
并发症：1. 穿孔：急性穿孔—前壁穿孔—急性腹膜炎；慢性穿孔—后壁穿孔—疼痛顽固持续；亚急性穿孔—邻近后壁穿孔—局限性腹膜炎；2.幽门梗阻：暂时性：炎性充血、水肿；永久性：瘢痕、挛缩；表现：上腹胀痛 胃液量>200ml，蠕动波、振水音 呕吐3.癌变：约有1%-2%的GU发生癌变，X 线 龛影位于胃腔之内、边缘不整，胃壁僵直、粘膜中断；胃镜 形状不规则、苔污秽、边缘呈结节状隆起（堤围）；注意 ：疑恶性溃疡一次活检（-）再复查强抑酸药治疗 可影响判断。4.上消化道出血：PU出血占50%，临床表现 呕血 黑便 贫血 休克。
31、肝硬化的诊断和鉴别诊断：
诊断：1、病史：肝炎、饮酒等2肝功能减退和门脉高压症的临床表现3肝脏质地坚硬有结节感4肝功能试验有阳性发
鉴别诊断1肝肿大鉴别诊断：慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等；2腹水鉴别诊断：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿；3肝硬化并发症的鉴别诊断。 132、肝硬化的治疗
一、一般治疗：休息，饮食：高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食，禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物，支持治疗:二、抗纤维化治疗；三、腹水治疗1.限制钠、水的摄入：无盐或低盐饮食。钠盐：500～800mg (氯化钠1.2～2.0g)／日，水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内；2.利尿剂；3.放腹水和输注白蛋白：适应证：大量腹水，需放液减压，同时输注白蛋白 40g/次4.提高血浆胶体渗透压：定期、小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白；5.腹水浓缩回输6.腹腔-颈静脉引流；四、门脉高压症的治疗：1.药物治疗：血管收缩药、血管扩张药和联合用药2.介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术（PTO）：脾栓塞术五、并发症的治疗六．肝移植
133、原发性肝癌的分型及转移途径： 大体分型：块状型：>5cm, >10cm称巨块型，74%；结节型：单结节、多结节和融合结节<5cm 22.2%，常伴有肝硬化；弥漫型：癌结节较小，弥漫分布，1.2%；小肝癌：<3cm单个癌结节、或相邻两个癌结节之和<3cm 组织学类型：肝细胞癌 胆管细胞癌，混合型
转移途径；肝内转移：肝内转移最早、最常见门静脉。肝外转移；血行转移淋巴转移种植转移。 134、肝硬化的临床表现及并发症
临床表现：临床上分为肝功能代偿期和失代偿期 。1、代偿期：症状较轻、缺乏特异性。疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常2、失代偿期：1肝功能减退症状。全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热，夜盲、浮肿等；2消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等；3出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 ；4门脉高压表现。全身多系统表现5内分泌紊乱主要有雌激素↑、雄激素↓。体 征：早期：表面尚平滑；晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛；其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等。
并发症：1 上消化道出血；2肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 3肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征4原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑5电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒6肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰 ，特征：自发性少尿或无尿 氮质血症稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变； 7感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症8门静脉血栓形成；
135、原发性肝癌的临床表现及并发症？
1肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛；如破裂出血，产生急腹症2肝大：进行性
肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节3黄疸：肝细胞受损或癌压迫胆道 4肝硬化征象5恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质6伴癌综合症：自发性低血糖症、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合征7转移灶症状 并发症:1肝性脑病：终末期表现.2上消化道出血: 3肝癌结节破裂出血 4继发感染。 136、原发性肝癌的诊断、鉴别诊断及治疗
甲胎蛋白AFP诊断标准：AFP>500μg/L持续 1月；AFP>200μg/L持续 8周；AFP由低浓度逐渐升高不降 ；排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤
鉴别诊断1、继发性肝癌2、肝硬化3、活动性肝病（急、慢性肝炎）4、肝脓肿5、肝脏的非癌性占位性病变：肝血管瘤、多囊肝、包虫病6、邻近肝区的肝外肿瘤：胆囊癌、肾、肾上腺、胰腺、结肠等
治疗：手术治疗局部治疗放射治疗全身化疗生物免疫治疗综合治疗。治疗
一、手术切除：目前根治原发性肝癌的最好方法；二、非切除性外科治疗：冷冻、高温（激光、微波、射频）、注射无水酒精、肝动脉结扎等；三、介入治疗：肝动脉栓塞化疗—已取代全身化疗，B超/CT引导下瘤内注射无水酒精；四、超强聚焦超声（超声刀）五、放射治疗六、生物治疗：细胞因子、免疫效应细胞、抗体导向治疗；七、中药治疗八、肝移植
1、上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
2、Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。
也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。
3、副癌综合征：又称为肺癌非转移性胸外表现，主要包括：肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高血钙症和类癌综合征。
4、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴
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（不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
5、肺 性 脑 病 (pulmonary encephalopathy)：慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征。 6、Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞病等。
7、Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
8、肺炎：是指终末气道、肺泡和间质间的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
9、社区获得性肺炎(community-acquired-pneumonia, CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。 10、医院获得性肺炎（hospital-acquired-pneumonia, HAP）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏而与入院48小时候在医院内发生的肺炎.肺炎的鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺脓肿。
11、支气管哮喘的病理特点：过度充气，气道壁炎细胞浸润，支气管平滑肌痉挛，粘膜充血水肿，杯状细胞增生，分泌物滁留。 12、支气管哮喘的实验室和辅助检查 ：痰检查、呼吸功能测定、胸部X线、动脉血气分析、特异性变应原检测。 13、原发性支气管肺癌（简称肺癌）：是指起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。
14、气道高反应性：是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。
15、肺栓塞（PE）的概念：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合 征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
16、肺血栓栓塞症（PTE）的概念：是肺栓塞的一种类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。为PE最常见的类型。
17、肺梗死（PI）的概念：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。 18、肺血栓栓塞症的“三联征”：同时出现呼吸困难、胸痛、咯血。
19、肺血栓栓塞症（PTE）的血栓来源：引起PTE的血栓主要来自神静脉血栓形成。
20、慢性肺源性心脏病概念：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。（引起慢性肺心病的3个原因：肺组织、肺血管、胸廓慢性病变；2个改变：肺动脉压力增高、右心室扩张和（或）肥厚；1个结果：心脏病） 21、充血性心肌病的“三无”：无明显的呼吸道症状，无肺气肿体征，无肺动脉高压体征。 22、肺炎支原体肺炎首选药物：是大环内酯类，如红霉素和罗红霉素和阿奇霉素。 23、肺脓肿：是肺组织坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
24、慢性支气管炎：是气管支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续2年或以上。若不足3个月，而有充足的客观检查依据也可确诊。 25、肺脓肿的临床特征：高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
26、肺脓肿的分类：吸入性肺脓肿，病原体多为厌氧菌；继发性肺脓肿；血源性肺脓肿。 27、Koch现象：机体对结合分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同现象称为Koch现象。
28、慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一组气流受阻为特征的肺部疾病，气流首先不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病，主要累及肺部，也可引起肺外各器官损害，与肺部对有害烟雾和有害颗粒的异常炎症有关。 1、肾小球病：系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。 2、急性肾衰竭（ARF）：指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少临床综合征。广义急性肾衰竭分①肾前性②肾性③肾后性。狭义急性肾衰竭指急性肾小管坏死ATN。
3、慢性肾脏病的概念：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。 4、肾病综合症 肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。
5、慢性肾小球肾炎概念 简称慢性肾炎，指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢紧张，可有不同程度的肾功能减退，最终发 展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
6、慢性肾小球肾炎概念 ：简称慢性肾炎，指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢紧张，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
7、慢性肾衰竭血糖控制：使糖尿病患者空腹血糖控制在5.0-7.2mmol/L（睡前36.1-8.3mmol/L），糖化血红蛋白＜7%，可延缓患者CFR进展。
8、急性肾小球肾炎的病因：β－溶血性链球菌Ａ组12型“致肾炎菌株”感染所致
9、急性肾小球肾炎的病理特点：肾脏体积增大，病变主要累及肾小球，肾小管病变多不明显。
1、心力衰竭定义：心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体的代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
3、心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。 8、高血压定义：是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管因素的综合征。高血压 的定义为收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg。
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9、高血压主要损害的器官：心脏，左心室肥厚和扩张。脑，脑血管病变。肾脏：肾小球纤维化坏死。
10、高血压发生的环节：1交感神经系统活性亢进。2肾性水钠潴留。3RAAS激活。4细胞膜离子转运异常。5胰岛素抵抗，
11、心绞痛：是指冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征。其特征为发作性胸骨后压榨性疼痛，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳累和情绪激动时，持续数分钟、休息或含硝酸甘油后消失 12、冠状动脉粥样硬化性心脏病定义 指冠状动脉
粥样硬化使血管官腔狭窄，或因冠状动脉功能性改变，导致心肌缺血或缺氧，或坏死而引起的心脏病。简称冠心病，也称，缺血性心肌病。 13、心肌梗死的定义：心肌梗死是指心肌缺血性坏死。急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死。临床上表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、心力衰竭，属冠心病的严重类型。 1、甲状腺毒症: 组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。 2、甲状腺功能亢进症（甲亢）：甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。 3、Graves病（Graves disease, 简称GD）：又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病 4、库新综合症：为各种原因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称。
5、糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
6、黎明现象(dawn phenomenon)：即夜间血糖控制良好，也即无低血糖，发生仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇。生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致。
7、糖尿病诊断标准：1有糖尿病症状，任何时候血浆葡萄糖≧11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖≧78mmol/L即可确诊
1、贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。成年男性HB<120g/L成年女性（非妊娠）HB<110g/L,孕妇HB<100g/L就有贫血。
2、缺铁性贫血(IDA)：是由于体内贮存铁（包括骨髓、肝、脾及其它组织）消耗完后不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血和组织缺铁异常表现。
3、再生障碍性贫血定义 通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合症，病因不明。骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染 。免疫抑制剂治疗有效。
1、胃炎：指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。
2、胃病：胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻。
3、急性胃炎：是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害
4、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。病因：幽门螺杆菌、非甾体抗炎药
5、肠结核：好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床：腹痛，腹泻与便秘，腹部肿块，全身症状和肠外结核表现。
8、Crohn病：习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
9、肝硬化：是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病 。多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞。主要有病毒性肝炎和慢性酒精中毒。
10、原发性肝癌：是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿
--1急性支气管炎的症状：①起病急②咳嗽咳痰发热③伴支气管痉挛时，可出现胸闷气促。 --2慢性支气管炎急症的处理原则：①控制感染②镇咳祛痰③平喘④气雾剂疗法。 --3葡萄球菌肺炎的治疗：首选青霉素G。
--1支气管扩张症的病理类型：①柱状扩张②囊状扩张③不规则扩张
--2支气管扩张症的症状：①慢性咳嗽，大量浓痰②反复咳血③反复肺部感染④慢性感染中毒症状。 --3支气管扩张的确诊方法：支气管造影被CT取代。
--1肺结核的分型：①原发型肺结核②血行播散型肺结核③继发性肺结核：侵润性，空洞型，结核球，干酪样，纤维空洞性④结核性胸膜炎⑤其他肺外结核⑥菌阴肺结核。
--2肺结核的诊断：①影像学诊断：X线病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀，边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶，CT提供横断面的图像，减少重叠影响，易发现隐蔽的病变减少漏诊②痰培养：金标准③结核菌素试验：结核菌素试验阳性不能区别是结核分枝杆菌的自然感染还是卡介苗接种的免疫反应。 --3肺结核的化学治疗原则：早期，规律，全程，适量，联合。
--4肺结核病的常用抗结核药：异烟肼，吡嗪酰胺，利福平，乙胺丁醇，链霉素。 --1支气管哮喘发作时的症状特点：发作时伴有啸鸣音，呼气性呼吸困难，端坐呼吸。
--2支气管哮喘治疗的常用药物：缓解哮喘发作：①P2肾上腺素受体激动剂②抗胆碱药③茶碱类。 控制或预防哮喘发作：①糖皮质激素②P2激动剂③抗白三烧类药物。
缓解治疗：①P2肾上腺素受体激动剂：短效类：沙丁胺醇，特布他林。长效类：福莫特罗，沙美特罗②抗胆碱药：异内托溴胺③茶碱类：氢茶碱。
--3重症哮喘的处理：持续雾化吸入P2受体激动剂，或合并抗胆碱药，或静脉滴注氢茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松，得病情得到控制和缓解后，改为口服给药，注意维持水，电解质平衡，纠正酸碱失衡了，当PH值小于7.20时，且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱，可给与氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气，若合并气胸，在胸腔引流气体下任可机械通气。
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--1肺源性心脏病的原发病：①支气管，肺疾病②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病④原发性肺泡通气不足，先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停低通气综合征。
--2肺源性心脏病右心衰临表：①症状：气促更明显，心悸，食欲不振，腹胀恶心②体征：发绀更明显，颈V怒张，心率加快，可出现心率失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且无压痛，肝颈V回流征阳性，下肢水肿，严重者可有腹水。
--3肺源性心脏病急性加重期的治疗原则：①积极控制感染②通畅呼吸道，改善呼吸功能③纠正缺氧和二氧化碳潴留④控制呼吸和心力衰竭⑤积极处理并发症。
--4肺源性心脏病的并发症：①肺性脑病②酸碱失衡及电解质素乱③心率失常④休克⑤消化道出血⑥DIC。
--1慢性心力衰竭的左心衰竭的症状：①程度不同的呼吸困难：1劳力性呼吸困难2端坐呼吸3夜间阵发性呼吸困难4急性肺水肿②咳嗽咳痰咯血③乏力疲倦，头晕心慌④少尿及肾功损害症状。
--2慢性心力衰竭的右心衰竭的体征：①水肿②颈V征③肝肿大④心脏体征。
--3急性心力衰竭的抢救治疗原则：①患者取坐位，双腿下垂，以减少V回流②吸氧③吗啡④快速利尿⑤血管扩张剂：硝酸甘油⑥正性肌力药：多巴胺⑦洋地黄类药物8机械辅助治疗 --1高血压的诊断标准：见图表
--2高血压的症状：①起病缓慢，渐进，一般缺乏特殊的临床表现②头晕头痛，颈项板紧，疲劳，心悸③视力模糊，鼻出血④血压高出正常值⑤胸闷气短，心绞痛，多尿。
高血压的体征：①冬高夏低②血压升高③夜低昼高④周围血管搏动征阳性，血管杂音，心脏杂音。 --3高血压的并发症：①高血压危象②高血压脑病③脑血管病④心力衰竭⑤慢性肾衰竭⑥主动脉夹层。
--4高血压药物治疗：①利尿药：氢氯噻嗪，螺内酯②P受体阻滞剂：普萘洛尔③钙通道阻滞剂：硝苯地平④血管紧张素转换酸抑制剂：卡托普利⑤血管紧张素受体阻滞剂：氯沙坦。
--5高血压的降压治疗方案的治疗原则：从小剂量开始，逐渐递增剂量。
--6高血压的急性处理原则：①迅速降低血压：V滴注给药适宜有效降压药和口服硝酸甘油②控制性降压③合理选择降压药：硝普钠④避免使用利血平。
降压药选择与应用：①硝普钠：各种高血压的急症②硝酸甘油：急性心力衰竭③尼卡地平：高血压危象④拉贝洛尔：妊娠⑤地尔硫草：高血压危象⑥三甲塞方：主动脉夹层的高血压急症。
--1心绞痛的症状：以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点为：①部位：胸骨体中断之后可波及心前区②性质：压榨性，频死感③诱因：劳动和情绪激动④时间：3到5分钟，大于3分钟小于15分钟⑤缓解方式：设下含硝酸甘油。
--2心肌梗死的症状：①疼痛②全身症状：发热，心动过速，白细胞上升，红细胞沉降率上升③胃肠道症状④低血压休克⑤心衰。 --3心肌梗死的并发症：①乳头肌功能失调或断裂②心脏破裂③栓塞④心室壁瘤⑤心肌梗死后综合征。 --4心肌梗死的心电图特点：ST段抬高：①ST段抬高呈弓背向上型②宽而深的Q波③T波倒置。
--5心肌梗死的心肌酶测定特点：①肌酶激酶②天门冬酸氨基转移酶③乳酸脱氢酶。 三者在HMI发病后6到10小时开始升高，按序分别于12小时，24h及2到3天内达高峰，有分别于3到4天，3到6天及1到2周内会降正常。 --1二尖瓣狭窄的症状：①呼吸困难②咯血③咳嗽④声嘶。
体征：1心脏体征：①S1亢进，开瓣音②心尖区低调局限的隆隆样舒张中晚期杂音③触及舒张期震颤。 2 肺A高压和右心室扩大的心脏体征。
--2主动脉瓣狭窄的症状①呼吸困难②心绞痛③晕厥
--3主动脉瓣关闭不全的体征：①急性：Austim-Flimt杂音②慢性：血管收缩压上升，舒张压下降，脉压上升，周围血管征常见。心尖搏动。
--1消化性溃疡：幽门螺杆菌
--2机制：某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸，胃蛋白酶侵蚀粘膜而导致溃疡形成。 --3部位：十二指肠溃疡多发生在球部，胃溃疡多在胃角和胃窦小弯。 --4临表：①慢性过程②周期性发作③发作在上腹痛呈节律性 --5并发症①出血②穿孔③幽门梗阻④癌变 --6实验室检查的确诊方法：胃镜检查。
--7治疗：根除幽门螺杆菌治疗：PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑。
--8药物治疗：抑酸药物：①H2受体拮抗剂：雷尼替丁②质子泵抑制剂：奥美拉唑。 保护胃粘膜药物：硫糖铝 碱性抗酸药物：氢氧化铝。
--1溃疡性结肠炎的病理：病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。活动期粘膜呈弥漫性炎症反应。
--2溃疡性结肠炎症状：①消化系统表现：腹泻和粘液脓血便，腹痛，腹胀，严重有食欲不振，恶心呕吐②全身症状：发热，衰弱消瘦，贫血，低蛋白血症③肠外表现：外周关节炎，结节性红斑，前葡萄膜炎，口腔复发性溃疡。
体征：左下腹压痛，触及痉挛的降结肠或乙状结肠，鼓肠，中毒性巨结肠可有腹肌暴张，反跳痛，肠鸣音下降。
--1肝硬化的病因：①病毒性肝炎②慢行酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④胆汁淤积⑤肝V回流受阻⑥遗传代谢性疾病⑦自身免疫性肝炎8血吸虫病9隐源性肝硬化。
--2肝硬化的临表：症状：①全身乏力体重下降低热②消化道症状：食欲不振恶心呕吐，腹胀腹痛③出血倾向：牙龈，鼻腔出血④与内分泌素乱有关的症状：男性乳房发育，女性闭经，低血糖⑤门V高压症状。
体征：①肝病病容②消瘦③蜘蛛痣，肝掌，男性乳房发育④腹水伴或不伴下肢水肿⑤黄疸⑥肝肿大。 --3病理生理：门V高压：①脾大及亢进②腹水③门一体侧支循环开放。
腹水形成的机制：①门V压力升高②血浆胶体渗透压下降③有效血容量不足④心房钠尿肽上升，抗利尿素上升。
--4并发症：①食管胃底V曲张破裂出血②感染③肝性脑病④电解质和酸碱平衡素乱⑤原发性肝细胞癌⑥肝肾综合征⑦肝肺综合征8门V
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血栓形成。
--1肝性脑病的病因：肝硬化，重症肝炎，爆发性肝功衰竭，原发性肝癌，严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。 病机：①N毒素②N递质的变化。
--2肝性脑病的表现：高级N中枢的功能素乱以及运动和反射异常。 前驱期：焦虑激动淡漠，睡眠倒错，健忘等轻度精神异常。
昏迷前期：嗜睡，行为异常，语言不清，书写障碍及定向力障碍。有键反射亢进，肌张力上升，踝阵挛及Babinski征阳性等N体征。 昏睡期：昏睡，可唤醒，各种神经特征持续加重，有扑翼样震颤，肌张力上升，键反射亢进。 昏迷期：昏迷，不能唤醒。
--3肝性脑病的治疗：去除HE发作的诱因，保护肝脏功能免受进一步损害，治疗氨中毒及调节N递质。
--1急性胰腺炎的病因①胆石征与胆道疾病②大量饮酒和暴饮暴食③胰管阻塞④手术创伤⑤内分泌与代谢障碍⑥感染⑦药物8十二指肠球后穿透性溃疡。
病理表现：①急性水肿型：胰腺肿大，水肿，分叶模糊②急性坏死型：脂肪坏死灶
--2急性胰腺炎的症状：①腹痛②恶心呕吐③发热④低血压和休克⑤水，电解质，酸碱平衡代谢素乱⑥黄疸⑦腹膜炎8出血
体征：①全腹压痛并有腹肌紧张，反跳痛②肠鸣音下降③移动性浊因④Grey—Turner征⑤可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征⑥黄疸⑦低血钙致手足抽搐。
--3急性胰腺炎的实验室检查：血，尿淀粉酶测定。
①血清淀粉酶在起病后6—12H开始上升，48小时下降，持续3—5天，血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊②尿淀粉酶升高较晚，在发病后12—14H开始升高，下降缓解，持续12周。
--1肾病综合征的诊断标准：①尿蛋白大于3.5g/d②血浆白蛋白低于30g/L③水肿④血脂升高 --2肾病综合征的并发症：①感染②血栓栓塞③急性肾衰竭④蛋白质及脂肪代谢素乱。 --3肾病综合征治疗：抑制免疫与炎症反应。
糖皮质激素的使用原则和方案：①起始足量：泼尼松1mg/d②缓慢减药：每2—3W减原用量10%③长期维持：以最小有效剂量维持半年左右
糖皮质激素的副作用：①感染②药物性糖尿病③骨质疏松④股骨头无菌性缺血性坏死⑤医源性库砍症 --1尿路感染的途径：①上行感染②血行感染③直接感染④淋巴道感染。
--2尿路感染的表现：膀胱炎：①排尿不适，下腹痛，膀胱刺激征②一般无全身症状③血尿。
肾盂肾炎：急性：①全身症状：突发发热，寒战，头痛，全身酸痛，恶心呕吐②泌尿系：膀胱刺激征，排尿困难，下腹痛③检查：一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛。 慢性：①病程大于半年②急性肾盂肾炎病史③低热，间歇热尿频，排尿不适，腰酸痛及肾小管功能受损④病情持续可发展为慢性肾衰。 --3尿路感染实验室检查：①尿沉镜检：白细胞大于5个②尿沉镜检：红细胞为3—10个/HP③蛋白尿多数阴性④肾盂肾炎可见白细胞管型。 --4尿路感染治疗原则：抗感染和休息，多饮水，勤排尿，高热量富含维生素饮食。①短疗程疗法：连用3天②肾盂肾炎病情较轻者疗程为10—14天。
--1慢性肾炎的病因：①幽门螺杆菌感染②饮食和环境因素③自身免疫④其他因素：服用药物。
--1急性肾衰的水电解质和酸碱平衡素乱的表现：①代谢性酸中毒②高钾血症③低钠血症④低钙，高磷血症
--2慢性肾衰水电解质和酸碱平衡素乱的表现：①代酸中毒②水钠代谢素乱③钾代谢素乱④钙磷代谢素乱⑤镁代谢素乱
--1缺铁性贫血的实验室检查：血象：①平均红细胞体积<80fl②平均红细胞蛋白量<27pg③平均红细胞血红蛋白浓度<32%。
镁代谢：①血清铁<8.95umol/L②总铁结合力上升>64.44umol/L③转铁蛋白饱和度下降<15%④STfR浓度>8mg/L⑤血清铁蛋白小于12ug/L。
--1再障的实验室检查：血象：气血细胞下降。
骨髓象：①多部位骨髓增生下降②红细胞及巨噬细胞明显下降且形态可正常③淋巴细胞，网状细胞及浆细胞等非造血细胞比例上升④骨髓小粒无造血细胞⑤骨髓活检显示造血组织下降脂肪组织上升。 --2再障症状：①起病急发展快病情重②贫血③感染④出血。
--3再障治疗：支持治疗：①保持措施：保护性隔离②对症治疗：纠贫血，控制出血。 针对发病机制的治疗：①免疫移植治疗②促造血治疗③造血干细胞移植。
--1急性白血病的表现：正常骨髓造血功能受抑制表现：①贫血②发热③出血。
白血病细胞增殖侵润的表现：①淋巴结和肝脾肿大②骨髓和关节③眼部失明④口腔和皮肤⑤中枢N系统白血病⑥睾丸⑦胸骨下端局部压痛8可侵润其他组织器官
--2实验室检查：①多数病例骨髓象有核细胞显著上升，以原始细胞为主，而转变成熟中间阶段细胞，并残留少量成熟粒细胞。②白细胞>10*10的9次方/L称为自细胞增多性白血病，相反则称为白细胞不增多性白血病。
--3白血病的治疗：第一阶段是诱导缓解治疗，化学治疗是此阶段的主要方法，目标是使患者迅速获得完全缓解。所谓的CR就是白血病的症状和体征消失。第二阶段即缓解后治疗，主要方法为化疗和造血干细胞移植。
--1甲亢的表现：①甲状腺毒症的表现：1高代谢综合征2精神N系统3心血管系统4消化系统5肌肉骨骼系统6造血系统7生殖系统8内分泌系统②甲状腺肿③眼征：1单眼性突出2侵润性眼征④甲状腺危象：高热大汗心动加数，烦躁恶心腹泻休克⑤甲状腺毒性心脏病⑥淡漠型甲亢⑦T3型甲状腺毒症8亚临床甲亢：发展为临床甲亢，对心血各系统影响，骨质疏松。9妊娠期甲状腺功能亢进10腔前粘膜性水肿11Grawes眼病
--2实验室检查的指标：①血清总甲状腺素上升②血清三典甲腺氨酸上升③促甲状腺激素下降④I摄取率上升⑤TsH受体抗体⑥FT4，FT3⑦TSH受体刺激抗体8CT和MRI9甲状腺放射性核素扫描 --3甲亢的治疗药物：硫脲类和咪唑类。
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西医内科学 复习笔记
适应症：①病情轻，中毒患病②甲状腺轻，中度肿大③年龄小于20岁④孕妇，高龄或由于因素不宜手术者⑤手术前和I治疗前准备⑥术后复发且不适宜I治疗者。
副作用：①粒细胞下降②皮疹，脱皮性皮炎③中毒性肝炎
--4 131I治疗适应症：①成人Grawes甲亢伴甲状腺肿大②ATD治疗失败或过敏③甲亢手术后复发④甲状腺毒症心脏病或甲亢伴伴其他病因的心脏病⑤甲亢合并白细胞和血小板下降⑥老年甲亢⑦甲亢合并糖尿病8毒性多结节性甲状腺肿9自主功能性甲状腺结节合并甲亢。 --5甲状腺危象①针对诱因治疗②抑制甲状腺激素合成③抑制释放④普萘洛尔⑤氢化可的松加入葡萄糖溶液静滴⑥腹膜透析，血液透析，血浆置换⑦降温8支持疗法。
--1糖尿病的分型：①1型：P细胞破坏，常导致胰岛素缺乏。②2型：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗③特殊型糖尿病：1胰岛细胞功能的基因缺陷2胰岛素作用的基因缺陷3胰腺外分泌疾病4化学品所致糖尿病5感染6内分泌病，肢端肥大症，甲亢7不常见的免疫介导糖尿病④妊娠期糖尿病。 --2实验室检查
--3胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降。
--4糖尿病的临床表现：基本临床表现：①三多一少②皮肤瘙痒③视力模糊④乏力 常见类型糖尿病的临表：
1型糖尿病：①自身免疫性：起病缓急不一，严重危及生命②特发性：急性起病，糖尿病酮症酸中毒。 2型糖尿病：起病缓慢，视力下降，皮肤瘙痒。
特殊症型：成年发病型的糖尿病：①三代以上家族发病史②发病年龄小于25岁③无酮症倾向。 线粒体基因突变糖尿病：①母亲遗传②发病早③身体消瘦④常伴N性耳聋。
妊娠期糖尿病：①空腹血糖升高②糖耐量下降③糖尿病。 --5糖尿病的并发症：①急性严重代谢素乱②感染性并发症③慢性并发症：1大血管病变2微血管病变3N系统并发症4糖尿病足5白内障，青光眼。
--6治疗原则：早期，长期，综合治疗。
目标：纠正代谢素乱，消除症状，防止或延缓并发症的发生，维持良好健康和学习，劳动能力，保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率，提高患者的生活质量。
基本方案：医学营养治疗，运动疗法，血糖监测，药物治疗，糖尿病教育 --7药物治疗
--8胰岛素的适应症：①T1DM②DKA，高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症④手术，妊娠和分娩⑤T2DM细胞功能明显下降者⑥特殊类型糖尿病⑦合并重症疾病
不良反应：①低血糖反应②胰岛素水肿③脂肪营养不良④过敏反应⑤视力模糊
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